Несовместимость крови матери и плода
Общие данные
Система крови по резус-фактору и ее значение в развитии изосерологической несовместимости крови матери и плода
Групповая несовместимость крови матери и плода
Сущность иммунологического конфликта
Значение сенсибилизации материнского организма в развитии изосерологической несовместимости
Защитные механизмы против иммунизации
Состояние плаценты при изоиммунизации (резус-конфликте)
Клиника иммуноконфликтной беременности. Наиболее частые осложнения
Ведение беременных с резус-отрицательной кровью
Профилактика и лечение изосерологической несовместимости в зависимости от степени риска развития гемолитической болезни плода
Особенности родоразрешения резус-отрицательных женщин
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Состояние плаценты при изоиммунизации (резус-конфликте)

При гемолитической болезни плода плацента отечная, желтоватого цвета, большой массы (800-1000 г).

При микроскопическом исследовании отмечено следующее:

  • незрелость ворсин, представленных в основном стволовыми и незрелыми промежуточными;
  • полнокровие сосудов с наличием незрелых ядерных эритроцитов (эритробласты);
  • обратное развитие (редукция) капиллярной сети. Сосуды дистальных ворсин малочисленны и малокровны;
  • наличие признаков ДВС-синдрома (венозные тромбозы, кровоизлияния), а также сужение межворсинчатого пространства, склеивание и некроз ворсин, формирование псевдоинфарктов;
  • отечность плодных оболочек и пуповины.

Характерным признаком иммунологического конфликта является широкий слой фибриноида на поверхности плаценты. В настоящее время фибриноид рассматривается как проявление скопления и фиксации антител на поверхности трофобласта. Формированию фибриноида способствуют повреждение щеточной каемки синцитиотрофобласта ворсин хориона, нарушение антикоагуляционных свойств хориона и пристеночное выпадение фибрина.

Физиологическая роль фибриноида заключена в способности адсорбировать иммунные клетки материнского организма («ловушка» для циркулирующих материнских антигенов, которые связываются с антигенами плода в неактивные иммунные соединения и фиксируются в фибриноиде).

Фибриноид - это косвенный гистохимический маркер, свидетельствующий о наличии иммунологических комплексов в плаценте. Массивное отложение фибриноида в межворсинчатом пространстве сопровождается нарушением циркуляции материнской крови и снижением кровотока в плаценте (гипоксия плода).

Данные патоморфологических исследований необходимо сопоставлять с клинической картиной и показателями титра Rh- или АВО-антител в крови матери, что объективно доказывает наличие изоиммунологического конфликта между матерью и плодом.

При отсутствии необходимых данных следует проводить дифференциальную диагностику по неустановленному фактору крови, врожденному дефекту эритроцитов плода (неиммунная гемоглобинопатия - талассемия).

Талассемия - это большая группа гемоглобинопатии, которые относятся к наследственным заболеваниям. При этом наблюдаются признаки, сходные с гемолитической болезнью, т. е. имеются асцит, гепатоспленомегалия с выраженным эритробластозом и гемосидерозом.

В зависимости от степени выраженности специализации и иммунологического конфликта имеют место различные изменения в плаценте.

У резус-отрицательных несенсибилизированных рожениц с неосложненным течением беременности и родов изменения в плаценте носят защитный характер: на поверхности плаценты и в межворсинчатых пространствах имеются тонкий слой фибриноида, утолщение базальной пластинки (слой Нитабуха), наличие фибриноидных депозитов в плацентарных перегородках и клеточных островках.

У резус-отрицательных сенсибилизированных женщин, родивших здорового ребенка, изменения в плаценте можно сравнить с укреплением границы плацентарного барьера. Слой фибриноида на поверхности базальной пластинки широкий, толстый. Отмечается наличие перивиллезного и интравиллезного фибриноида, фибриноида в области гладкого хориона плодных оболочек. Толщина базальной пластинки достигает 1,5 мм и более. Ее поверхность, которая непосредственно контактирует с межворсинчатым пространством, также выстлана фибриноидом. Увеличено количество якорных ворсин, что вызывает плотное прикрепление плаценты и риск кровотечения в родах при отделении последа.

И наконец, у резуссенсибилизированных пациенток, родивших детей с признаками гемолитической болезни, изменения в плаценте можно охарактеризовать как прорыв плацентарного барьера: наличие выраженных дистрофических и дисциркуляторных изменений в плаценте, участков некроза, лимфоцитарной инфильтрации, десквамационные изменения хориального эпителия, а также признаки инфицирования, частичной отслойки и некробиоза хориального синцития. Компенсаторные реакции со стороны плаценты слабо выражены или полностью отсутствуют.