Гестоз
Определение и характеристика гестоза
Актуальность гестоза
Терминология гестоза
Классификация гестоза по МКБ-10
Этиология гестоза
Патогенез гестоза
Изменение отдельных органов и систем при гестозе
Нарушение обмена при гестозе
Иммунная система при гестозе
Симптомы гестоза
Критерии оценки гестоза
Гестоз легкой степени тяжести
Гестоз средней степени тяжести
Тяжелый гестоз
Лечение гестоза в стационаре
Преэклампсия
Эклампсия
Факторы риска развития гестоза
Выявление ранних признаков гестоза
Профилактика гестоза
Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
Родоразрешение при гестозе
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Этиология гестоза (продолжение...)

Органо- и стадиеспецифические антигены реагируют с молекулами клеточной активации, вызывают разнообразные одновременные перекрестные синдромы; обусловливают синтез органоспецифических и органонеспецифических антител, взаимодействуют с системой комплемента. Антигены плода могут проникать через микроканалы маточно-плацентарного барьера все сроки беременности. Но наиболее опасно это проникновение во второй половине беременности. Интересно отметить, что антигены матери постоянно проникают к плоду для стимуляции роста его органов и систем. Но они не повреждают плод (за исключением несовместимости по резус-фактору или группе крови).

Антигены плода в крови матери тотчас же вызывают образование антител и ИК, направленных на их выведение.

Условиями проникновения антигенов плода в кровоток матери являются:

  • Фетоплацентарная недостаточность различного генеза.
  • Повышение проницаемости плацентарного барьера.
  • Увеличение размеров микроканалов в стенках сосудов плаценты (наличие у беременной сосудистых и аутоиммунных заболеваний).
  • Нарушение функционального состояния иммунной системы, специфичной для беременности, которая имеет прямое корреляционное взаимодействие с системой гемостаза (вторичные иммунодефицита - гиперкоагуляция).
  • Увеличение срока беременности. Физиологическое повышение проницаемости плаценты имеет место с 22-24 нед беременности, особенно за 4-6 нед до срока родов.

Если гестоз развивается только после 22-24 нед гестации, когда происходит становление новой коры (неокортекса), высших корковых структур ЦНС плода, если он присущ только человеку (с его высокоразвитой ЦНС), если гестоз не возникает при наличии анэнцефалии у плода, если гестоз нельзя вызвать в эксперименте у животных, то логично связать его возникновение с иммунокомплексным повреждением сосудов при проникновении нейроспецифических белков мозга плода в материнский кровоток через поврежденный плацентарный барьер. И тогда многое становится понятным.

Итак, нейроспецифические белки мозга плода, проникнув в кровоток матери через микроканалы плацентарного барьера, вызывают образование антител и формирование ИК. Иммунологическая реакция образования ИК относится к защитным и направлена на выведение из организма чужеродных плодовых антигенов.

Элиминация ИК происходит в следующем порядке: ИК прикрепляется к мембране эритроцитов, которые содержат Fc- и С-рецепторы, попадают с кровотоком в печень, где разрушаются звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (клетки Купфера), расположенными на гепатоцитах. В клетках печени происходит перегруппировка составных частей ИК, они либо укрупняются, что облегчает их поглощение макрофагами, либо разрушаются.

Эритроциты, освобожденные от ИК, возвращаются в систему циркуляции, а разрушенные ИК поглощаются фагоцитами. В процессе выведения И К участвуют ионы Mg2+, Ca2+, кислород и глюкоза (основной источник энергии в организме). Образование и выведение ИК осуществляется системой гуморальной защиты, которая во время беременности не подвергается супрессии, как клеточный иммунитет. Гестоз не развивается.

Захват, разрушение и фагоцитоз ИК, т. е. процесс освобождения организма матери от чужеродных антигенов плода, зависит от структуры ИК. В структуру ИК входят антигены плода, антитела матери и активизированный комплемент (сложный комплекс сывороточных белков С1-С9). Система комплемента тесно связана с системой свертывания крови и системой кининов. Через компонент комплемента С3 происходит активация фактора XII и комплемента, кинины и факторы свертывания могут не только выполнять защитные функции, но и провоцировать патологические состояния, связанные с нарушением взаимодействия основных систем регуляции гемостаза.

И К образуются в организме каждый раз, когда попадают чужеродные вещества. Для их нейтрализации и выведения синтезируются антитела и активируется система фагоцитоза. При беременности в качестве антигена могут выступать различные генетически чужеродные вещества плода (белковые молекулы, отдельные клетки, тканевые компоненты и соединения). Однако гестоз вызывают только те антигены плода, наличие которых совпадает с интенсивным развитием его центральной нервной системы (период гестации 22-24 нед и позже). Это нейроспецифические белки, которые продуцируются при развитии новой коры плода.

В зависимости от свойств ИК, которые имеют различную величину, различное соотношение антигенов плода и антител матери, заряд (положительный или отрицательный), активизированный или неактивизированный комплемент и набор его компонентов, иммунный ответ может быть различным. Клиника гестоза может быть разнообразной: гипертензия или отеки, функциональная недостаточность почек и т. д.

В связи с различным составом иммуноглобулинов и фракций комплемента различным может быть процесс разрушения и элиминации комплекса.

К «агрессивным» относятся ИК с преобладанием в структуре антигенов плода. Такие комплексы долго циркулируют в крови, элиминируются с трудом и накапливаются в тканях и клетках органов-мишеней (эндотелий, почки, печень, легкие, мозг).

Процесс разрушения и выведения ИК нарушается при наличии у беременной таких хронических заболеваний, как гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, инфекции (вторичный иммунодефицит), при аутоиммунной патологии.

По-видимому, играют роль следующие нарушения в организме беременной.

  • Замедление разрушения и выведения ИК (снижение функции печени).
  • Образование ИК в большом количестве (значительный прорыв плацентарного барьера).
  • Накопление ИК в циркулирующей крови.
  • Фиксация ИК на эндотелиальных клетках сосудов, почек, печени и других органах, а также на эритроцитах, тромбоцитах, нейтрофилах и других форменных элементах крови.
  • «Агрессивный» состав структуры ИК (преобладание антигенов плода, наличие, кроме IgG, IgM и IGA).
  • Длительное поступление антигенов плода в кровоток матери через трансплацентарные мембраны при повышенной проницаемости микроканалов.
  • Недостаточное образование защитных антител в материнском организме, в том числе на поверхности плаценты, способных нейтрализовать чужеродные антигены.
  • Повышение проницаемости сосудов маточно-плацентарного барьера по мере увеличения срока гестации, а также при наличии сосудистой патологии у беременной женщины (артериальная гипертония, аутоиммунные заболевания, хроническая и острая инфекция).

Гестоз начинается с образования ИК и повреждения клеток эндотелия и субэндотелиального слоя сосудов (артериол, капилляров, артерий) плаценты, почек, печени, легких, мозга, где имеются фильтрационные мембраны, замедленный или, напротив, интенсивный кровоток с турбулентными завихрениями. Иммунные комплексы фиксируются на клетках и тканях, содержащих Fc- и С-рецепторы (сосуды и клетки крови), а также в органах с интенсивной системой микроциркуляции. Гестоз сопровождается воспалительной реакцией сосудистой стенки (острый эндотелиоз) или отдельных участков сосудистой стенки и каскадной активацией лизосомальных ферментов, протеаз, медиаторов, прокоагулянтных белков, калликреинкининовой системы, а также внутрисосудистой коагуляцией.

Непрерывное поступление плодовых антигенов через участки поврежденной плаценты, накопление в крови матери циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) приводит к неуклонному (постепенному или быстрому) прогрессированию гестоза.

Гестоз - это иммунокомплексный процесс повреждения сосудистой системы плаценты и материнского организма.

Возникнув во второй половине беременности, гестоз не может прекратить своего развития. Прогрессирование гестоза может носить медленный (компенсированный, легкое течение), быстрый (субкомпенсированный, средней тяжести) и декомпенсированный (тяжелый) характер.

Особо тяжелые формы гестоза (пре-, эклампсия, HELLP-синдром, острый жировой гепатоз, тотальная отслойка плаценты), по-видимому, обусловлены тяжелой иммунологической реакцией, связанной с прекращением разрушения и элиминации ИК и с формированием комплекса С5-С9, обладающего разрушительным, цитолитическим действием на мембраны клеток.