Гестоз
Определение и характеристика гестоза
Актуальность гестоза
Терминология гестоза
Классификация гестоза по МКБ-10
Этиология гестоза
Патогенез гестоза
Изменение отдельных органов и систем при гестозе
Нарушение обмена при гестозе
Иммунная система при гестозе
Симптомы гестоза
Критерии оценки гестоза
Гестоз легкой степени тяжести
Гестоз средней степени тяжести
Тяжелый гестоз
Лечение гестоза в стационаре
Преэклампсия
Эклампсия
Факторы риска развития гестоза
Выявление ранних признаков гестоза
Профилактика гестоза
Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
Родоразрешение при гестозе
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Изменение отдельных органов и систем при гестозе

Плацента

Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается прежде всего в первоначальном поражении сосудистой системы плаценты и повышении ее проницаемости для антигенов плода. Сосудистая система плаценты является линией первой защиты против проникновения антигенов плода в кровоток матери.

Известно, что с 20 нед беременности начинается активный рост промежуточных ворсин и смена типа стромы на более плотную. Недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта нарушает процесс дальнейшего формирования ворсин плаценты. Развивается вариант хаотичных и склерозированных ворсин. Происходят беспорядочное ветвление мелких ворсин, которые не соответствуют типичным терминальным ворсинам, гиповаскуляризация этих ворсин, избыток соединительной ткани в строме, что препятствует их синусоидальной трансформации. Отсутствуют типичные синцитиокапилляры мембраны и компенсаторный ангиоматоз. Доминирует стромальный компонент при явном отставании развития капиллярного русла, а также эпителиального покрова ворсин.

Вариант хаотичных склерозированных ворсин сопровождается повышенной проницаемостью плацентарного барьера для антигенов плода.

Наличие фибриноида, расположенного между материнской кровью и плацентарными тканями, имеет материнское происхождение, так как чаще всего фибриноид обнаруживают на поверхности поврежденного синцитиотрофобласта. По современным представлениям фибриноид представляет собой не только продукт секреторной деятельности цитотрофобласта гликопротеидовой природы, но и антигены плода, протеины материнской крови (адгезирующие белки), а также компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Накопление фибриноида более выражено в центральной части плаценты, в краевых зонах, где имеется завихрение тока материнской крови. Фибриноид в составе базальной мембраны осуществляет защитный иммунологический механизм, не допуская контакта с фетальными клетками. Межворсинчатый фибриноид является продуктом тесного взаимодействия материнских компонентов крови (лизированные эритроциты, тромбоциты, фибрин, плазма) и плацентарных клеточных компонентов. Основная задача межворсинчатого фибриноида заключается в закрытии дефектов эпителиального покрова ворсин. Обнаружение внутриворсинчатого фибриноида в микроканалах плаценты при гестозе отражает прорыв матрикса стромы ворсин и выраженную плацентарную недостаточность.

Патология структуры плаценты сопровождается при гестозе маловодием, что свидетельствует о плацентарной недостаточности. Из известных клинико-морфологических форм маловодия (париетальный мембранит, атрофия децидуальных оболочек) для гестоза характерна дизонтогенетическая форма - сохранение мезенхимальных ворсин плодного пузыря, что является подтверждением неполноценности первой и второй волны инвазии синцитиотрофобласта в стенки децидуальных сосудов (6-8 и 14-16 нед гестации).

А. П. Милованов (1999) доказал, что при этой патологии имеет место персистенция мезенхимальных ворсин, неполное слияние dicidua capsularis с эндометрием матки. Ворсины с плотной гиалинизированной стромой являются препятствием для транспорта воды и мочевины из околоплодной жидкости в капилляры матки, а также блокируется транспорт пролактина в сторону околоплодного пространства.

Нередко гестоз развивается на фоне хронической инфекции в матке. В таких случаях олигогидрамнион сопровождается воспалительным поражением плодных оболочек, некрозом амниотического эпителия оболочек и плаценты, которые продуцируют компоненты амниотической жидкости. Из-за воспалительных изменений возможен локальный разрыв плодных оболочек (высокий боковой разрыв и подтекание околоплодных вод). Массивная гибель амниотического эпителия приводит к существенным сдвигам гормонально-простагландинового баланса, дефициту синтеза простагландинов класса Е и вазоконстрикторному воздействию на сосуды матки. Возникает также недостаточность пролактина, который участвует в гормонально-простагландиновой регуляции. Все эти изменения вызывают преждевременное прерывание беременности.

О. В. Зайратьянц и соавт. (2002) подчеркивают, что наиболее характерным признаком изменения плаценты при гестозе является массивное отложение фибриноида в межворсинчатом пространстве, выраженные компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте (в 100% случаев), патологическая незрелость - вариант с преобладанием хаотичных незрелых ворсин (73-80%), атрофия и склероз крупных ворсин (60%). Авторы считают, что современная интенсивная терапия (массивная инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная) приводит к тому, что в органах-мишенях (головной мозг, печень, почки) значительно реже наблюдаются обширные инфаркты, кровоизлияния и некрозы, но всегда сохраняются морфологические признаки гестоза в маточно-плацентарном ложе и плаценте. При этом морфологические изменения в плаценте коррелируют со степенью тяжести гестоза.

Таким образом, при гестозе макроскопически выявляют плаценты небольших размеров с наличием геморрагических (красных) инфарктов.

При микроскопическом исследовании обнаруживают:

  • тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств;
  • признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий;
  • отек стромы ворсин;
  • увеличение количества фибриноида, который «замуровывает» часть ворсин;
  • некротические изменения в плаценте;
  • преобладание хаотичных склерозированных ворсин;
  • признаки интенсивных компенсаторных реакции (ангиоматоз, синцитиальные почки, рост новых молодых ворсин, расширение диаметра капилляра в ворсине).

Однако при быстром росте дополнительных ворсин в условиях сниженного кровоснабжения и нарушенного кровотока капилляр ворсины сохраняет центральное расположение и не приближается к стенке, как это имеет место в зрелых терминальных ворсинах. Поэтому обменные процессы, диффузия кислорода и углекислого газа, проникновение необходимых питательных веществ полностью не компенсируются.

Опережающее (преждевременное) созревание плаценты происходит в условиях изосенсибилизации (образования антител). И если при нормальной беременности плацента нейтральна в антигенном отношении, в условиях развившегося гестоза она становится иммунологически активной. Появляются специфические антитела к плаценте, которые в конечном итоге могут способствовать ее отторжению по типу отторжения чужеродного трансплантата (преждевременная отслойка плаценты).

Преждевременная отслойка плаценты относится к специфическим осложнениям гестоза, при этом возможна тотальная отслойка всей плаценты и пропитывание матки жидкой кровью, что всегда свидетельствует об исключительной тяжести гестоза.

При гестозе в различной степени снижаются функции плаценты: дыхательная (гипоксия плода), питательная (гипотрофия, задержка внутриутробного развития), выделительная (маловодие), защитная (риск внутриутробного инфицирования), гормональная.

Снижение продукции гормонов белковой природы (ХГ, ПЛ), а также специфических белков беременности отражает ослабление взаимной адаптации матери и плода.

В субплацентарной зоне миометрия имеют место свидетельства неполной гестационной перестройки маточно-плацентарных эндометральных и миометральных сегментов. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всем протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Эти изменения всегда являются доказательством гестоза.

Нарушение созревания плаценты не в соответствии с должным гестационным сроком сопровождается прекращением нейтрализации иммунных комплексов, что еще более усугубляет опасность преждевременной отслойки плаценты и внутриутробной смерти плода. Эти обстоятельства не позволяют врачу применять тактику, направленную на лечение угрозы преждевременных родов и дальнейшее сохранение беременности. Длительное течение гестоза может привести к тяжелым и нередко необратимым дистрофическим изменениям в жизненно важных органах и регулирующих системах, что опасно для жизни женщины.

Почки

Вторым типичным звеном поражения при гестозе являются почки. Недаром много лет поздний гестоз называли нефропатией. Почки поражаются раньше других и больше других органов. Их изменения могут носить первичный характер, если до беременности женщина была здоровой, или вторичный, когда изменения, характерные для гестоза, наслаиваются на уже существующую патологию, иметь обратимый и необратимый характер. Нередко скрытое заболевание почек впервые проявляется во время беременности.

Иммунные комплексы, содержащие компонент комплемента С3b, откладываются на стенках гломерулярных капилляров. Происходит контактная активация фактора XII, системы комплемента и калликреинкининовой системы. Нарушается физиологическая роль почек в регуляции состояния гемостаза. Инициируется процесс микротромбообразования с внутрисосудистой коагуляцией. На определенном этапе развития гестоза этот процесс становится генерализованным. О выраженных нарушениях в микроциркуляторном русле почек свидетельствуют данные патоморфологических исследований у женщин, умерших от эклампсии. Выявлены множественные фибриновые микротромбы в просвете капилляров клубочков и в приводящих артериолах.