Гестоз
Определение и характеристика гестоза
Актуальность гестоза
Терминология гестоза
Классификация гестоза по МКБ-10
Этиология гестоза
Патогенез гестоза
Изменение отдельных органов и систем при гестозе
Нарушение обмена при гестозе
Иммунная система при гестозе
Симптомы гестоза
Критерии оценки гестоза
Гестоз легкой степени тяжести
Гестоз средней степени тяжести
Тяжелый гестоз
Лечение гестоза в стационаре
Преэклампсия
Эклампсия
Факторы риска развития гестоза
Выявление ранних признаков гестоза
Профилактика гестоза
Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
Родоразрешение при гестозе
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Изменение отдельных органов и систем при гестозе (продолжение...)

Наиболее типичными микроскопическими признаками поражения печени при гестозе являются:

  • резко выраженная белковая или жировая дистрофия гепатоцитов;
  • некроз гепатоцитов;
  • подкапсульные и внутрипеченочные кровоизлияния;
  • тромбоз капилляров.

Сердечно-сосудистая система. Нарушение системной гемодинамики

Лейтмотивом гестоза является острое иммунное воспаление сосудистых стенок (эндотелиоз), их повышенная проницаемость и сосудистый спазм, который по мере прогрессирования иммунокомплексных нарушений принимает характер постоянной гипертензии, доходящей иногда до очень высоких цифр.

Спазм сосудов при гестозе обусловлен многими факторами:

  • гиповолемией;
  • расстройством вегетативной регуляции;
  • повышением реактивности сосудистой стенки в ответ на воздействие сосудосуживающих факторов;
  • снижением кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения и в почках, нарушением микроциркуляции и др.

В механизме гипертензии у беременных с гестозом большое значение имеют патологические изменения почек, которые сходны с изменениями при хроническом гломерулонефрите.

Одной из причин артериальной гипертензии является дисбаланс между продукцией вазоконстрикторов, обладающих агрегантным действием, и синтезом вазодилататоров-антиагрегантов. К первой группе относят вазопрессин, эндотелии, метаболиты системы ренин - ангиотензин - альдостерон, а также катехоламины, серотонин, тромбоксан, простагландины класса F. Ко второй - простациклин, сосудистый релаксирующий фактор, простагландины класса Е.

При гестозе снижаются реологические свойства крови, обусловливающие ее текучесть. Кровоток прерывается прежде всего в сосудах малого калибра — в капиллярах, что в свою очередь приводит к их облитерации и тканевой гипоксии.

Патоморфологические исследования, проведенные при вскрытии больных, умерших от гестоза, подтверждают иммунный генез повреждения стенок сосудов. Наблюдаются набухание цитоплазмы, отложение фибрина вокруг базальной мембраны и внутри эндотелиальной цитоплазмы. Иммунные комплексы обнажают мышечно-эластическую мембрану сосудов и тем самым провоцируют образование клеточных агрегантов, пристеночных тромбов и облитерацию капилляров.

Особое значение в развитии сосудистого спазма при гестозе имеют изменения синтеза альдостерона, ангиотензина II и дисбаланс соотношения простагландинов (классы Е и F, обладающие противоположными свойствами). Альдостерон образуется в надпочечниках, после чего проникает через сосудистую стенку в окружающие ткани, клетки и экстрацеллюлярную жидкость. Происходит задержка в организме натрия и воды.

В механизмах развития вазоспазма при гестозе важное значение имеют тромбоксан (А2) и простациклин. Тромбоксан синтезируется в мембранах микросом тромбоцитов, простациклин - в эндотелии сосудов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, ионы Са2+ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегантной активностью, являясь мощным вазодилататором. Недостаточная продукция простациклина и избыточная - тромбоксана способствует возникновению генерализованного сосудистого спазма в сочетании с гиперкоагуляцией.

При гестозе имеет место гиповолемия - недостаток ОЦК на 1200-1500 мл и более, необходимый для адекватного обеспечения нового круга кровообращения в системе мать - плацента - плод. Приспосабливаясь к недостаточному объему крови, сосудистая система матери находится в состоянии непрерывного спазма, что отражается в повышении артериального давления. Применение гипотензивных препаратов без восполнения недостающего объема может привести к неуправляемой гипотонии, смерти плода, ухудшению перфузии почек, которые наиболее чувствительны к гипоксии.

Отражением повышенного периферического сосудистого сопротивления является увеличение показателя среднего артериального давления, которое высчитывается по формуле:

САД = АДс + 2АДд / 3

где

  • САД - среднее артериальное давление;
  • АДс - систолическое артериальное давление;
  • АДд - диастолическое артериальное давление.

Спазм сосудов, повышение периферического сосудистого сопротивления, выраженная гиповолемия, гиперкоагуляция - основные патогенетические звенья гестоза. Клинически это проявляется ведущим симптомом гестоза - артериальной гипертензией.

Следует подчеркнуть, что повышение артериального давления при гестозе может быть весьма разнообразным. Вот наиболее частые варианты.

Одновременно повышается систолическое и диастолическое артериальное давление (140/90 - 150/100 мм рт. ст.).

Повышается только систолическое артериальное давление, а диастолическое сохраняется на нормальных или сниженных цифрах (140/70 - 150/70 мм рт. ст.).

Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое - повышено значительно (140/110 - 150/120 мм рт. ст.) и т. д.

Артериальная гипертензия может быть транзиторной и кратковременной, высокой, но не продолжительной, высокой и длительной. Пульс - учащенным, уреженным, лабильным.

Варианты изменений гемодинамики зависят от многих причин: степени тяжести гестоза, длительности его течения, сопутствующего фонового заболевания беременной женщины (гипертоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроэндокринная симптоматическая гипертензия и др.). Однако следует принимать во внимание особенности системной гемодинамики, которая имеет значение в клиническом проявлении гестоза, а главное, в целесообразности подбора тех или иных компонентов комплексной терапии гестоза.

Комплексная оценка центральной и регионарной гемодинамики матери позволяет в определенных пределах прогнозировать нарастание степени тяжести гестоза, оценить опасность возникновения эклампсии, риск прогрессирования плацентарной недостаточности .

В современной акушерской клинической практике целесообразно у женщин с сосудистыми заболеваниями проводить эхокардиографические исследования для оценки системной гемодинамики и ее изменений при гестозе. Это позволит более прицельно назначать медикаментозные препараты для профилактики и лечения гестоза.

Обследование проводится на основе программы L. Teicholz с помощью УЗИ, включая эхографию, эхокардиографию, допплерометрию. Определяют основные гемодинамические параметры - ударный и минутный сердечный выброс с последующим вычислением интегральных показателей У И (ударного индекса) и СИ (систолического индекса), вычисляют общее периферическое сосудистое сопротивление.

Для гиперкинетического типа кровообращения УИ более 61,6 л/м2, СИ более 5,0 л/(мин-м2); эукинетический тип -УТЛ 24,7-61,6 л/м2, СИ 2,4-5,0 л/(мин • м2); гипокинетический тип - УИ менее 24,7 л/м2, СИ менее 2,4 л/(мин • м2).

Целесообразно оценить кровоток в почечной артерии, в артерии центральной зоны почки, в артерии паренхимы с последующим вычислением систолодиастолических отношений [Храмова Л. С, 1991; Ковалева Л. Г., 1995].

Особенности мозгового кровообращения выявляются по состоянию кровотока в экстракраниальных сосудах системы сонной артерии (общая, наружная, внутренняя, надблоковая). С помощью допплерометрии по стандартной методике с компьютерной обработкой допплерограмм высчитывают пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР). Диагностическими критериями нарушения церебральной гемодинамики считают численные значения ИР более 0,65, а ПИ более 1,28 во внутренней сонной артерии в III триместре беременности. Наличие ретроградного направления кровотока в надблоковых артериях необходимо рассматривать как крайнюю степень нарушения церебральной гемодинамики и фактор риска развития преэклампсии и эклампсии.

Исследования центральной и периферической гемодинамики, а главное, интерпретация полученных данных для акушера-гинеколога может представлять известные трудности, поэтому в исследовании необходимо участие специалиста, что вполне возможно при наличии отделения функциональной диагностики.