Гестоз
Определение и характеристика гестоза
Актуальность гестоза
Терминология гестоза
Классификация гестоза по МКБ-10
Этиология гестоза
Патогенез гестоза
Изменение отдельных органов и систем при гестозе
Нарушение обмена при гестозе
Иммунная система при гестозе
Симптомы гестоза
Критерии оценки гестоза
Гестоз легкой степени тяжести
Гестоз средней степени тяжести
Тяжелый гестоз
Лечение гестоза в стационаре
Преэклампсия
Эклампсия
Факторы риска развития гестоза
Выявление ранних признаков гестоза
Профилактика гестоза
Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
Родоразрешение при гестозе
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Иммунная система при гестозе (продолжение...)

Изоиммунизация (появление антител) у резус-отрицательной женщины резус-положительными эритроцитами плода заканчивается развитием гемолитической болезни у плода и новорожденного. Изоиммунизация лейкоцитарными антигенами приводит к изоиммунной нейтропении, а изоиммунизация тромбоцитарными антигенами к изоиммунной тромбоцитопенической пурпуре у новорожденного.

В настоящее время существование «иммунологического парадокса» объясняют следующие факторы.

Особенность строения плацентарного барьера. Кровь матери и плода не смешивается, но ткани хориона, который имеет плодовое происхождение, непосредственно соприкасаются с материнской кровью. Как говорят: «ворсины плаценты купаются в крови матери».

К плоду проникают некоторые антигены матери, стимулирующие рост и функциональную активность ряда органов, а также антитела (в первую очередь иммуноглобулины), защищающие плод от действия проникшей к нему инфекции.

Органные антигены плода при нормальном развитии беременности не проникают к матери.

Трофобласт маскирует антигены плода особыми мукопротеидами (фибриноид, сиаломуцин, серомукоид).

На плаценте (синцитиотрофобласте) не экспрессированы классические молекулы главного комплекса гистосовместимости (HLA); экспрессированы только те молекулы HLA, которые нужны для защиты матери от инфекции.

Клетки плаценты продуцируют несколько высокоактивных иммуносупрессивных цитокинов (ТФР, ИЛ).

Предполагается, что матка, мозг, передняя камера глаза относятся к так называемым привилегированным местам, где реакции отторжения не происходит, а плод защищен от иммунологической атаки. Беременность не отторгается клеточным иммунитетом, как отторгаются искусственно пересаженное сердце, почка, так как органы помещаются во внутреннюю среду организма, а плод защищен плацентой, децидуальной, хориальной и амниотической оболочками, а также толстыми стенками матки.

Иммуносупрессивное действие оказывают плацентарные гормоны, кортикостероиды, а также синтезируемые плацентой белки беременности (альбумин, α-, β-, γ-глобулины, α1-фетопротеин, α2-гликопротеид и др.). Наиболее выраженное иммуносупрессивное действие оказывает хорионический гонадотропин и хориосоматотропин (плацентарный лактоген).

Однако во всех случаях, когда произошла изоиммунизация матери антигенами плода, возникают патологические проявления.

Плацента выполняет функцию иммунологического барьера не только в пределах матки, но и за ее границами. К концу беременности в кровоток матери в течение суток поступает до 100 000 клеток трофобласта. Они выполняют функцию адсорбирования в организме матери антител, которые вырабатываются против клеток плода. Адсорбция и разрушение аллоантител способствуют нормальному развитию плода. Но если в организме матери накапливаются антитела против антигенов плаценты, что имеет место при гестозе, может произойти преждевременная отслойка плаценты. Это осложнение нередко сопутствует тяжелому гестозу.

Следует подчеркнуть, что появление антиплацентарных антител сопровождается повышением проницаемости плаценты для нейроспецифических белков плода, что возможно только во второй половине беременности и соответствует времени развития мозга плода (точнее, полей новой коры).

Среди факторов, защищающих беременность, определенная роль принадлежит блокирующим факторам материнской сыворотки. Они подавляют клеточное звено иммунитета.

Таким образом, биологический феномен «иммунологического парадокса» во время беременности защищен многими механизмами, которые неоднократно дублируются. При позднем токсикозе (гестозе) происходит изменение клеточного и гуморального иммунитета, изменяется соотношение субпопуляций Тх и Тс в сторону повышения продукции первых и снижения количества вторых. Повышаются продукция и концентрации иммуноглобулинов (антител) в сыворотке крови матери.