Гестоз
Определение и характеристика гестоза
Актуальность гестоза
Терминология гестоза
Классификация гестоза по МКБ-10
Этиология гестоза
Патогенез гестоза
Изменение отдельных органов и систем при гестозе
Нарушение обмена при гестозе
Иммунная система при гестозе
Симптомы гестоза
Критерии оценки гестоза
Гестоз легкой степени тяжести
Гестоз средней степени тяжести
Тяжелый гестоз
Лечение гестоза в стационаре
Преэклампсия
Эклампсия
Факторы риска развития гестоза
Выявление ранних признаков гестоза
Профилактика гестоза
Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
Родоразрешение при гестозе
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Беременность

Патогенез гестоза (продолжение...)


Через некоторое время к отекам присоединяются транзиторная гипертензия, следы белка в однократных пробах мочи. По мере длительности гестоза проявляются клинико-лабораторные признаки гиперкоагуляции и тромбоцитопатии, ДВС-синдрома.

Все вышеизложенное представлено как наиболее вероятная гипотеза возникновения и развития гестоза. Сформулируем ее более конкретно.

Гестоз - это иммунокомплексная патология, развивающаяся в ответ на проникновение антигенов плода (по-видимому, нейроспецифических белков мозга плода) через нарушенный маточно-плацентарный барьер в материнский кровоток. Нейроспецифические белки способны запускать иммунокомплексный процесс. Эти белки относятся к стадиеспецифическим и органоспецифическим и образуются в период интенсивного развития мозга плода (вторая половина беременности). Антитела, продуцируемые в ответ на этот антиген плода, представляют собой гетерогенную популяцию, обладающую тропностью к ткани мозга матери. Ни одно заболевание вне беременности не способно вызвать эклампсию. Это уникальное и специфическое состояние, характерное только для самой тяжелой формы гестоза. До сих пор не могут понять причину и патогенез эклампсии.

Эклампсия, острый жировой гепатоз и HELLP-синдром относятся к особо тяжелым формам гестоза, которые нередко оканчиваются летальным исходом.

И наконец, необходимо подчеркнуть, что в России существует следующая классификация гестоза: водянка; нефропатия; преэклампсия; эклампсия.

Это не только отдельные клинические формы проявления гестоза, но и его неуклонное прогрессирование, вовлекающее в патологический процесс все новые звенья нарушения гомеостаза и жизненно важные органы.

В заключение следует подчеркнуть, что патогенез гестоза можно представить в виде айсберга. В надводной, видимой и наименьшей части присутствуют в разном сочетании:

  • признаки фетоплацентарной недостаточности (ФПН);
  • отеки;
  • артериальная гипертензия;
  • протеинурия.

В темной глубине человеческого организма (как в подводной части айсберга) произошли и прогрессируют следующие процессы.

  • Повреждения сосудистой эндотелиальной выстилки, обнажение коллагенового слоя, повышение продукции вазоконстрикторов и агрегантов.
  • Снижение деформабельности эритроцитов за счет повышения жесткости и ригидности клеточных мембран, разрушение мембран эритроцитов (гемолиз), тромбоцитов, нейтрофилов. Образование пристеночных тромбов.
  • Внутрисосудистая активация свертывания крови и формирование хронического, подострого или острого ДВС-синдрома.
  • Повышение проницаемости сосудистых стенок капилляров и выход транссудата в окружающие ткани. Повышение гидрофильности тканей.
  • Транзиторный, далее почти постоянный и «жестокий» сосудистый спазм на уровне прекапиллярных сфинктеров, артериол, артерий.
  • Гиповолемия, соответствующая недостатку в циркулирующей системе 1200-1500 мл крови.
  • Нарушение функции почек.
  • Нарушение функции печени.
  • Нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких - отек легких, инфарктная пневмония, дыхательная недостаточность.
  • Аутоиммунная антиорганная агрессия против собственных тканей мозга (эклампсия), плаценты (преждевременная отслойка плаценты), почек и печени (почечно-печеночная недостаточность, кортикальный некроз, кровоизлияние в ткань печени).
  • Метаболические расстройства: повышение перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной защиты.

Итак, по нашему мнению (И. С. Сидорова), гестоз - это иммунокомплексная патология:

  • нарушение проницаемости плаценты (плацентарная недостаточность различного генеза;
  • проникновение нейроспецифических антигенов белков плода в кровоток матери;
  • образование иммунных комплексов, в структуру которых входит активированный комплемент;
  • нарушение их выведения и разрушение ИК в печени;
  • накопление, циркуляция и фиксация ИК на стенках эндотелия сосудов, мембранах форменных элементов крови, в органах с развитой системой микроциркуляции (плацента, печень, легкие, головной мозг);
  • формирование острого эндотелиоза, ДВС-синдрома, полиорганной и полисистемной недостаточности.