Гестоз
Определение и характеристика гестоза
Актуальность гестоза
Терминология гестоза
Классификация гестоза по МКБ-10
Этиология гестоза
Патогенез гестоза
Изменение отдельных органов и систем при гестозе
Нарушение обмена при гестозе
Иммунная система при гестозе
Симптомы гестоза
Критерии оценки гестоза
Гестоз легкой степени тяжести
Гестоз средней степени тяжести
Тяжелый гестоз
Лечение гестоза в стационаре
Преэклампсия
Эклампсия
Факторы риска развития гестоза
Выявление ранних признаков гестоза
Профилактика гестоза
Лечение гестоза в зависимости от степени тяжести
Родоразрешение при гестозе
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Беременность

Нарушение обмена при гестозе


Нарушение обмена воды

В норме содержание жидкости у беременной женщины составляет 45-65% от массы тела (около 30-45 л). Большая часть жидкости - до 30 л - находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10-15 л жидкости, причем 3/4 ее объема находятся в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема - в сосудистом русле в составе плазмы крови.

Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.

Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность беременной в жидкости не превышает 2-2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л). «Отработанная жидкость» выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л).

Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления жидкости внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны.

Поступление жидкости в организм беременной определяется чувством жажды, которое формируется соответствующим центром, расположенным в переднемедиальном отделе гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.

Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Особую роль в обеспечении водно-электролитного гомеостаза внеклеточной жидкости (и в первую очередь плазмы крови) играет дистальный отдел канальцев почек, где осуществляется факультативная реабсорбция ионов натрия и воды.

Интенсивность реабсорбции определяется действием на канальцевый эпителий в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ).

При повышении их влияний происходит задержка воды и ионов натрия в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников чаще всего является снижение объема циркулирующей жидкости.

Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аденилатциклазную систему, что в свою очередь приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин II, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина наблюдается при снижении кровотока в корковом веществе почек, что характерно для гестоза.

Сигналом для усиления секреции вазопрессина является увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. АДГ вырабатывается нейронами супраоптических и паравентрикулярных нейросекреторных ядер гипоталамуса, транспортируется по аксонам нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда инкретируется в кровь. Деполимеризация гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую активирует АДГ, приводит к повышению проницаемости базальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции воды из канальцевой мочи. Указанный и другие механизмы регуляции обмена ионов натрия и воды в организме обеспечивают эффективное поддержание водно-электролитного гомеостаза во внеклеточном секторе организма. При гестозе водно-электролитный обмен нарушен.

В начале XX в. развитие преэклампсии и эклампсии связывалось с гипотетическими токсинами, поиски которых закончились безрезультатно. Однако мы хотели бы здесь привести высказывание В. Цангемейстера (1928): «Вода является тем самым «ядовитым веществом», которое так долго искали для объяснения возникновения поздних токсикозов беременных». В этом он оказался прав. Несколько позже Dieckman (1949) писал, что эклампсия является не только водной интоксикацией. И он тоже оказался прав.

При позднем токсикозе по мере усиления тяжести болезни наблюдается увеличение общей воды, которое происходит в основном за счет повышения количества воды интерстициального сектора, при незначительном изменении внутриклеточного и, как уже отмечалось, уменьшении внутрисосудистого.

При гестозе с преобладанием отечного синдрома объем внеклеточной жидкости повышается в среднем до 15,8 л, а при эклампсии и преэклампсии составляет в среднем 16,6 л и более.

Основными факторами, которые способствуют перемещению жидкости в интерстициальное пространство, являются:

1) повышение капиллярного давления;

2) более низкая при гестозе величина давления интерстициальной жидкости;

3) пониженное осмотическое давление крови и внеклеточной жидкости.

Величина гидростатического капиллярного давления при всех формах гестоза, сопровождающихся гипертензией, оказывается повышенной, величина гидростатического давления интерстициальной жидкости, определяемая ее объемом, также увеличена.

Увеличение последнего нивелируется повышением коллоидно-осмотического давления внеклеточной жидкости, которое зависит от содержания белка, в первую очередь альбумина, и концентрации электролитов, и прежде всего натрия, который является главной составляющей осмолярности любой жидкости. Одновременное снижение коллоидно-осмотического давления крови и повышение сосудистой проницаемости способствуют трансмембранному току жидкости в сторону интерстициального пространства.

Нарушение обмена натрия

Нарушение электролитного обмена является причиной многих расстройств при гестозе. Электролиты крови осуществляют следующие процессы в организме:

  • поддерживают осмотическое давление;
  • сохраняют кислотно-основное равновесие;
  • участвуют в распределении воды между клеточными и внеклеточными пространствами;
  • определяют нервно-мышечную возбудимость.

Электролитный обмен тесно связан с другими видами обмена - углеводным, энергетическим, белковым, медиаторным. Нарушение электролитного обмена приводит к патологии гомеостатических параметров.

Натрий в плазме у здоровых беременных во второй половине беременности составляет в среднем 128-129 ммоль/л. При гестозе концентрация натрия повышается до 143 ммоль/л. При преэклампсии и эклампсии его содержание увеличивается до 147,4 ммоль/л. Одновременно снижается выделение натрия с мочой. Его концентрация в моче составляет 82,5 ммоль/л, а при преэклампсии еще ниже. Натрий задерживается в почках, вызывая изоосмолярную и типоосмолярную гипергидратацию (отеки, «водное отравление»). Снижение ОЦК, задержка натрия в организме вызывают парадоксальное явление. Беременные много пьют, так как возникает жажда, мало выделяют мочи (олигурия), отеки между тем нарастают. Интересно выражение старой акушерки: «Они тонут изнутри».

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток.

Доминирующая роль в обмене электролитов принадлежит иону натрия, на долю которого приходится более 90% всех внеклеточных катионов. Не случайно поэтому натрий специально включается в пищевой рацион в виде поваренной соли, и даже небольшой дефицит натрия не может быть полноценно заменен другим электролитом. Для гестоза характерно повышение содержания натрия в плазме крови.

Гипернатриемия - повышение концентрации натрия в крови выше нормы может возникать при избыточном поступлении в организм хлорида натрия (суточная потребность вне беременности 10-12 г), например, с пищей, при приеме минеральной щелочной воды, введении гипертонических растворов хлорида натрия с лечебной целью, задержке выделения натрия при поражении почек - органов, функции которых имеют основное значение в поддержании натриевого гомеостаза.

Сгущение крови, приводящее к гипернатриемии, возможно при повышенном переходе воды из кровеносных сосудов в ткани при увеличении в них онкотического давления.