Фетоплацентарная недостаточность
Причины и факторы риска фетоплацентарной недостаточности
Патогенез фетоплацентарной недостаточности
Морфофункциональные нарушения в плаценте
Классификация фетоплацентарной недостаточности
Клиническая картина фетоплацентарной недостаточности
Диагностика и ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью
Особенности родоразрешения
Профилактика фетоплацентарной недостаточности
Лечение фетоплацентарной недостаточности
 

Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Лечение фетоплацентарной недостаточности

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

  • оптимизация гомеостаза;
  • поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать - плацента - плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;
  • подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Лечение ФПН должно быть направлено на:
  • улучшение МПК и ФПК;
  • интенсификацию газообмена;
  • коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;
  • устранение гиповолемии и гипопротеинемии;
  • нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты;
  • оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии.

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 ч. Введение начинают со скоростью 8-10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20-25 капель/мин.

В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).

Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.

Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.

Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови.

Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению гиповолемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру артериальных сосудов.

Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.

Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил).

Препарат, являясь активатором аденилатциклазы и ингибитором фосфодиэстеразы, увеличивает содержание цАМФ и аденозина в клетках гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их расслаблению и вазодилатации.

Под действием курантила повышение концентрации цАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов.

За счет стимуляции синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах курантил препятствует агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов.

Фибринолитическое действие препарата обусловлено высвобождением плазминогена из стенки сосудов.

Стимулируя аденозиновые рецепторы, курантил увеличивает плотность капиллярного русла, активизирует коллатеральное кровообращение, компенсируя снижение МПК.

Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать - плацента - плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода.

Благодаря применению курантила улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте.

Положительный терапевтический эффект курантила выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, увеличении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления.

Являясь стимулятором выработки эндогенного интерферона, курантил способствует антивирусной защите организма беременной.

Курантил не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием.

Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии - 4-6 нед.