Oxford Medical

Online Тесты

  • Выявление способностей ребенка (вопросов: 10)

    Данный тест рассчитан на детей в возрасте 10-12 лет, он позволяет выявить способности ребенка к тем или иным областям знаний. Тест состоит из двух блоков: первый - для взрослых, второй - для детей...

Лечение лейшманиоза


Причины возникновения лейшманиоза

Лейшманиозы - это группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, вызванных различными видами рода Leishmania. Характеризуется преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или слизистых оболочек и кожи (кожный лейшманиоз).

Лейшманиозы включены в специальную программу ВОЗ по изучению и борьбе с тропическими болезнями. Они являются одной из актуальных проблем медицины путешествий. Вероятность инфицирования не иммунных лиц растет в связи с посещением эндемичных регионов при туристических и деловых поездках, освоении новых территорий; при этом возможны серьезные эпидемии заболеваний, как то лейшманиоз. Актуальность лейшманиозов в данный момент также обусловлена ​​тем, что они ухудшают течение ВИЧ-инфекции, являясь ВИЧ-ассоциированной болезнью.

Возбудители различных форм лейшманиозов относятся к простейшим и имеют значительное морфологическое сходство. Их на сегодня выявлено около 20. Основные виды - это L. donovani, L. tropica, L. mexicana, L. brasiliensis. Лейшмании могут находиться в двух стадиях - амастиготы (безжгутиковая, внутриклеточная) и промастиготы (жгутиковая). Жгутиковую стадию наблюдают в организме москитов-переносчиков. Паразитируя в организме позвоночных животных или человека, лейшмании претерпевают значительные морфологические изменения, приобретают форму яйцевидных или округлых неподвижных амастигот, которые обычно расположены внутриклеточно, преимущественно в макрофагах, клетках соединительной ткани.

Промастигота имеет веретенообразное строение - жгутик отходит от переднего конца паразита; с его помощью паразит осуществляет активное движение. Лейшмании могут расти на искусственных питательных средах, а также в курином эмбрионе и культуре тканей. Для выделения чистой культуры осуществляют посев в конденсационную воду стерильных пробирок, содержащих среду с добавлением антибиотиков (кроме амфотерицина В) для уничтожения конкурирующей микробной флоры. После 2 суток роста при температуре 22-27 °С на поверхности агара появляются мелкие круглые колонии, обильный рост - на 7-21-й день.

В культурах клеток лейшмании культивируются при температуре 37 °С в форме амастиготы. В теле москита лейшмании приобретают форму сигары. Следует учитывать, что лейшмании имеют определенную общность антигенов с микобактериями и трипаносомами, что может быть причиной диагностических ошибок при проведении серологических реакций. Отдельные штаммы лейшманий адаптированы к различным видам животных и характеризуются тропностью к различным органам и тканям. Источником инфекции и резервуаром при висцерального лейшманиоза являются собаки, а также дикие животные семейства псовых (шакалы, лисы) и больной человек. Источником инфекции и резервуаром при кожном лейшманиозе городского типа служат больные люди и собаки. Источником лейшманиоза сельского типа - различные виды грызунов (большая песчанка, краснохвостая песчанка, суслики, крысы и пр.), Резервуаром лейшманиозов Америки - мелкие лесные грызуны, обезьяны, линивцы и др.

лейшманиоз

Полагают, что все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого L.tropica, и висцерального лейшманиоза, возбудитель которого - L.donovani, являются зоонозами. Основным механизмом передачи лейшманиозов является трансмиссивный. Специфическими переносчиками лейшманиозов Старого Света являются различные виды москитов, которые принадлежат к роду Phlebotomus, в Южной Америке - москиты рода Lutzomyia. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев: позвоночного животного или человека и переносчика (москита). В тропических странах москиты активны в течение всего года, в Средней Азии - в теплое время года (начиная с мая). Кровью животных и человека питаются только самки. Лейшмании (амастиготы), попавшие в желудок москита, через несколько часов превращаются в жгутиковые формы (промастиготы), которые размножаются в кишечнике и на 4-5-е сутки скапливаются в горле. Заразными москиты становятся через 5-8 суток после всасывания в желудок инфицированной крови. Паразиты сохраняются в организме насекомого в течение всей жизни.

Больной человек не заразен для окружения при отсутствии переносчика. Вместе с основным трансмиссивным механизмом передачи в отдельных случаях возможны и некоторые другие пути заражения: при переливании инфицированной крови, половом контакте с больным висцеральным лейшманиозом. В эксперименте доказана возможность заражения при втирании в кожу растертых зараженных москитов. Животные могут заражаться, поедая тушки больных животных. В эндемических регионах к особой группе риска относятся ВИЧ-инфицированные и люди, получающие иммуносупресивную терапию.

Висцеральный лейшманиоз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. Он встречается в виде спорадических случаев в Средней Азии, Закавказье и Южном Казахстане. Кожный лейшманиоз зоонозного (сельского) типа распространен в Узбекистане, Казахстане, Таджикистане, Туркменистане. Кожный лейшманиоз городского типа - в странах Африки, Азии, Центральной и Южной Америки. Кожно-слизистый лейшманиоз - в странах Америки (Мексика, Гондурас, Гватемала, Венесуэла, Бразилия, Перу, Аргентина и др.). Сезонность лейшманиоза связана с биологическими особенностями переносчиков. Особенно высокую заболеваемость регистрируют среди вновь прибывших в эндемический очаг.

При висцеральном лейшманиоза патогенез и патологоанатомическая картина существенно не отличаются при разных географических подвидах, имея незначительные отдельные особенности. Входными воротами инфекции является кожа. На месте укуса зараженным москитом через несколько дней (или недель) возникает небольшая папула или язвочка. Здесь и происходит первичное размножение лейшманий. Затем паразиты гематогенно распространяются по всему организму и фиксируются в клетках СМФ, где происходит активное размножение и накопление, амастиготы периодически поступают в кровь. Размножение лейшманий в клетках СМФ приводит к повреждению органов и проявляется увеличением печени и нарушением ее функций, селезенки, лимфатических узлов, поражением костного мозга и пищеварительного канала; у них развиваются некротические и дегенеративные процессы, обнаруживается скопление лейшманий, происходит разрастание соединительной ткани.

В случае прогрессирования заболевания развивается псевдосиндром Банти (спленомегалия, гипопластическая анемия, нарушения кровообращения в селезеночной и воротной венах); в печени - фиброз и формирование цирроза. Практически во всех органах, куда проникают макрофаги, содержащие лейшмании, обнаруживают паразитов (сердце, надпочечники, кишки); в отдельных случаях они могут быть причиной язв (тонкая кишка, слизистая оболочка ротовой и носовой полостей, миндалин). Продукты метаболизма и гибели лейшманий приводят к развитию интоксикации. Поражение кроветворных органов приводит к выраженной гипергаммаглобулинемии и лейкопении вследствие снижения числа гранулоцитов и прогрессивной анемии. Уменьшается продолжительность жизни лейкоцитов и тромбоцитов.

На функционирование иммунной системы влияют как сами лейшмании, так и продукты их метаболизма и распада. В ходе паразитарного процесса относительно медленно накапливаются специфические антитела. Вместе с выработкой антител к специфическим антигенам лейшманий происходит образование аутоантител. Иммунные комплексы оказывают дополнительное действие, поражающее почки. Следует учитывать, что возникновение, течение и последствия висцерального лейшманиоза во многом зависит от состояния иммунной системы и функции Т-лимфоцитов. Если стимуляция клеточной иммунной защиты была достаточной, то лейшмании уничтожаются полностью или заболевание протекает субклинически, если слабой - развивается болезнь.

Возможно длительное бессимптомное наличие лейшманий в организме зараженного, что регистрируется преимущественно в странах Южной Европы, а заболевание может развиваться на фоне иммунодефицита. Максимальный период бессимптомного течения был зарегистрирован у больного, когда клинические проявления висцерального лейшманиоза возникли через 7 лет после выезда из эндемической территории. По некоторым данным, соотношение бессимптомных и клинически выраженных форм составляет 5:1.

Лейшманиозу особенно подвержены люди, страдающие любыми хроническими заболеваниями, имеющие дефицит питания. Частой сопутствующей инфекцией становится туберкулез. Заболевание имеет склонность к затяжному и хроническому течению. У прибывших контингентов оно протекает острее с частым развитием осложнений, клиническое выздоровление не всегда свидетельствует о полном освобождении организма от лейшманий. Реинфекция возможна при наличии иммунодефицита.

При кожном лейшманиозе в месте инокуляции промастиготы паразитов быстро проникают в макрофаги, в которых превращаются в амастиготы и начинают активно размножаться. Вследствие активного размножения лейшманий в месте их проникновения образуются специфические гранулемы (лейшманиомы), содержащие плазматические клетки, нейтрофилы, лимфоидные элементы. При разрушении паразитов продукты их распада непосредственно действуют на прилегающие ткани. Сосуды в месте инфильтрата и за его пределами расширены, наблюдается набухание и пролиферация их эндотелия, иногда - васкулит с последующей облитерацией сосудов. Возникает отек поверхностного слоя дермы, повреждения коллагена и эластина, а в некоторых случаях - их некроз. В формировании некроза важную роль играют иммунные комплексы.

В дальнейшем происходит элиминация паразитических клеток, образуются эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса. Процесс развития лейшманиомы состоит из трех стадий:

  • появление папулы,
  • образование язвы,
  • рубцевание.

При кожном лейшманиозе рано возникает клеточная гиперчувствительность замедленного типа; медленное нарастание ее активности способствует развитию диффузного лейшманиоза. В зоне поражения появляется большое количество инвазированных макрофагов и незначительное количество лимфоцитов. В дальнейшем из первичного очага возможно распространение инфекции гематогенно и лимфогенно с развитием лимфангитов и лимфаденита.

При попадании лейшманий в кровяное русло повреждения внутренних органов не происходит, поскольку возбудители не обладают висцеротропностью. Поражение внутренних органов связано с присоединением вторичной инфекции и иммунопатологическими процессами. При кожно-слизистом лейшманиозе в процесс могут вовлекаться слизистые оболочки носа и носовой части горла, что нередко приводит к повреждению неба и хрящей носа. На сегодня мало изучен вопрос, почему несмотря выраженную клеточную гиперчувствительность и наличие циркуляционных антител патологический процесс не всегда прекращается самостоятельно. Выздоровление в большей степени обусловлено клеточным иммунитетом, которое заканчивается формированием устойчивого иммунитета к определенному штамму лейшманий.

ВОЗ согласно МКБ-10 выделяет:

  • лейшманиоз висцеральный,
  • лейшманиоз кожный,
  • лейшманиоз кожно-слизистый,
  • лейшманиоз неуточненный.

Клиническая классификация включает следующие формы:

  • по течению:
    • острый,
    • подострый,
    • хронический,
    • латентный,
    • субклинический;
  • по периодам заболевания:
    • начальный,
    • манифестный,
    • терминальный (кахектический);
  • по степени тяжести:
    • легкий,
    • средней тяжести,
    • тяжелый.

При висцеральном лейшманиозе инкубационный период длится от 3 недель до 1 года (редко до 2-3 лет) и в среднем составляет 6-8 месяцев. Начальные проявления болезни нередко остаются незамеченными. В начальный период наблюдают:

  • общую слабость,
  • снижение аппетита,
  • адинамию,
  • незначительное увеличение селезенки.

Нередко изменения в месте укуса москита (первичный аффект) больные не замечают. В период разгара появляется лихорадка - ведущий симптом висцерального лейшманиоза. Температурная кривая обычно волнообразная. Повышение температуры тела до 39-40 ° С изменяется ремиссией. Длительность лихорадки - от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссии - от нескольких дней до 1-2 месяцев. Увеличение и уплотнение печени и селезенки - постоянные признаки висцерального лейшманиоза. Селезенка часто может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение ее размеров происходит быстрыми темпами, особенно на 3-6-й месяц болезни, затем она увеличивается постепенно. Увеличение печени обычно менее значимо. При пальпации селезенка и печень плотные, но безболезненные; боль возникает только в случае развития периаденита и перигепатита. Асцит и отеки появляются из-за портальной гипертензии, чему также способствует гипоальбуминемия.

Характерны также расстройства функции пищеварительного канала, что проявляется диареей. Вследствие увеличения печени и селезенки сердце смещается вправо, тоны его становятся глухими, определяется тахикардия как во время лихорадки, так и в периоды ремиссии, AД обычно снижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки острой сердечной недостаточности нарастают. В патологический процесс вовлекаются как периферические, так и внутренние лимфатические узлы с развитием мезаденита, бронхоаденита, хотя при индийском варианте висцерального лейшманиоза лимфаденит не является частым признаком. Кожа обычно становится бледной с землистым оттенком. А вот при индийском варианте висцерального лейшманиоза кожа может постепенно приобретать темный, почти черный цвет (отсюда название "черная болезнь"), что обусловлено, вероятно, гипоадренокортицизмом как следствием гематогенного заноса лейшманий в кору надпочечников. Иногда развивается геморрагический синдром. Волосы теряют блеск, становятся сухими и ломкими, масса тела уменьшается. Возможен некроз миндалин, слизистых оболочек ротовой полости, десен.

Может присоединяться вторичная инфекция, возникать инфаркт селезенки. В терминальный период развивается кахексия; мышечный тонус резко снижен, кожа истончена, через переднюю брюшную стенку отчетливо выступают контуры значительно увеличенных селезенки и печени.

При кожном лейшманиозе инкубационный период колеблется от 2-4 месяцев до 1-2 лет, возможно удлинение даже до 4-5 лет. Наблюдают такие клинические изменения:

  • первичная лейшманиома:
    • стадия папулы,
    • стадия язвы,
    • стадия рубцевания;
  • последовательная лейшманиома;
  • диффузно-инфильтративная лейшманиома;
  • туберкулезные кожные проявления.

Последние две формы чаще возникают при антропонозном типе лейшманиоза кожи. Кожный лейшманиоз начинается с образования малозаметной папулы диаметром 2-3 мм, почти не выступает над уровнем здоровой кожи, не имеет видимых воспалительных изменений и может некоторое время оставаться незаметной. При антропонозном кожном лейшманиозе окрас папулы немного бурый, в центре можно обнаружить небольшую центральную ямку, нередко заполненную сухой чешуей, как коркой. Через 6 месяцев папула постепенно увеличивается в размерах и достигает 5-10 мм, кожа над ней становится буро-красной, покрывается чешуйчатой ​​коркой. В случае удаления последней образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или мелкозернистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы формируется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются; выделение из дна язвы незначительное, края подрытые, неровные.

Через 2-4 месяца начинается постепенное ее рубцевание, которое заканчивается через 1 год от начала болезни (отсюда и народное название - "ежегодник"), иногда затягиваются до 1,5-2 лет (возможно и больше - при нарушении иммунитета). Далее на месте язвы остается рубец, сначала розовый, потом бледный, атрофический. Количество язв - от 1 до 3 (может быть до 10). Обычно они располагаются на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). При абортивном течении папулы могут постепенно рассасываться и исчезать почти бесследно через несколько месяцев после начала их появления.

Иногда развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы с большой зоной поражения (чаще на кистях, стопах) и без склонности к язвам и образование рубцов. Для них характерны большие, резко ограниченные очаги, образующиеся в результате слияния близко расположенных папул. Кожа на этих участках значительно инфильтрирована и в 3-10 раз толще от нормальной, красная, шелушится, гладкая или слегка холмистая. На общем инфильтрате могут быть разбросаны отдельные небольшие язвы. Причина развития диффузного лейшманиоза кожи - дефект клеточного иммунитета. После проведенного лечения часто развиваются рецидивы, требующие повторного лечения.

Вследствие иммунодефицита в 10% случаев после перенесенного антропонозного кожного лейшманиоза развивается медленный хронический туберкулезный лейшманиоз, когда небольшие папулы сливаются, образуя большую неровную поверхность. Поверхность папул обычно гладкая, блестящая, иногда покрыта тонкими чешуйками. Отдельные папулы могут укрыться язвами с образованием по краям новых папул, а на месте язв образуются рубцы. Для папулы туберкулезной формы характерен симптом печеного яблока (при нажатии на папулу стеклянным шпателем покраснение исчезает, а остается бурая окраска, напоминающая цвет печеного яблока). Основные папулы не покрываются язвами; они существуют длительное время (до 20 лет и более), а затем рассасываются с формированием атрофического рубца.

Кожно-слизистый лейшманиоз, который регистрируют в Южной Америке, характеризуется кожными проявлениями, подобными другим видам кожного лейшманиоза, но примерно у 80% больных через 1-2 года после появления язв на коже наступает генерализация инфекции с развитием деструктивных изменений в слизистых оболочках носа, горла, гортани; могут поражаться не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных язв поражение слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией прилегающих тканей, разрушением носовой перегородки, хрящей гортани и трахеи, приводить к искажению лица, инвалидизации больного. Поражение сосудов и регионарных лимфатических узлов наблюдают часто. При типичном течении общее состояние остается относительно удовлетворительным. Не леченые случаи почти всегда заканчиваются летально.



Как лечить лейшманиоз?

При лечении больных висцеральным лейшманиозом нужно проводить постоянный контроль за эффективностью тактики. Следует изолировать больных от других пациентов, которые могли бы стать причиной возникновения вторичных дополнительных инфекций у больных лейшманиозом. Необходимо полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, так как больные нередко кахектичны.

В Украине единственным зарегистрированным антилейшманиозным препаратом является амфотерицин В. В других странах мира его рекомендуют применять при отсутствии эффекта от препаратов стибиума или при наличии тяжелого течения заболевания.

Амфотерицин В назначают из расчета 0,00025-0,001 г/кг массы тела; препарат вводят медленно внутривенно, разводя в 5%-м растворе глюкозы, ежедневно или через день. Курс лечения длится до достижения курсовой дозы 0,02 г / кг.

Во всем мире этиотропное лечение любых форм висцерального лейшманиоза проводят с помощью препаратов пятивалентного стибиума (натрия стибоглюконат или меглумин антимонит); их вводят медленно, в течение 5-10 минут. Возможно разведение суточной дозы 50-100 мл 5%-й глюкозы или декстрозы для капельного введения. Суточная доза в среднем составляет 0,002 г/кг (из расчета по стибиуму). Инъекции осуществляют ежедневно, курс лечения - до 30 дней.

В случае рецидива заболевания курс повторяют через 14 дней. Солюсурмин - натриевая соль комплексного соединения пятивалентного стибиума и глюкуроновой кислоты - также является препаратом первого звена. Его выпускают в ампулах по 10 мл 20% раствора, назначают в суточных дозах 0,1-0,15 г/кг массы тела в зависимости от возраста и состояния больного. Суточную дозу солюсурмина вводят по 2 раза - утром и вечером. Введение препарата начинают с доз, примерно в 3 раза меньших, чем максимальные (оптимальные) терапевтические дозы. Затем дозу ежедневно увеличивают на 0,01 г/кг массы тела, достигая терапевтической дозы на 6-10 день лечения. Взрослым препарат можно вводить внутривенно в виде 20%-го раствора. Возможно разведение суточной дозы в 50-100 мл 5%-й глюкозы или декстрозы. Курс лечения составляет 20 дней, иногда его приходится удлинять до 30 дней; при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 15 дней.

Если после выписки из стационара состояние больного начинает ухудшаться (рецидив), в частности появляются лейкопения, анемия, то лечение лейшманиоза повторяют через 14 дней.

Для лечения висцерального лейшманиоза как препараты второго звена применяют: пентамидина изотионат, паромомицин, аминозидин, милтефозин.

В качестве лекарств первого звена. ВОЗ считает целесообразным использование милтефозина во всех высокоэндемических странах. Кроме специфических средств необходимы патогенетическая терапия и профилактика присоединения бактериальной инфекции. Следует назначать общеукрепляющую терапию, препараты железа и фосфора (для приема внутрь), витамин В12, полноценное питание, обогащенное животным белком и витаминами.

При выраженной анемии проводят переливание крови или эритроцитной массы; при кровотечении - гемостатическую терапию; при возникновении или угрозе бактериальных осложнений - антибиотикотерапию.

Лейшмании неустойчивы к высокой и низкой температурам, поэтому определенную эффективность при кожном лейшманиозе имеет местное прогревание кожи (до 40-41 °С) в виде горячих ванн в течение многих месяцев. При неосложненных единичных кожных поражениях проводят криотерапию сеансами по 15-20 секунд в течение 1-2 недель. Хирургическое лечение очагов в период разгара не рекомендуется, однако после специфического лечения иногда возникает необходимость в проведении корректирующего хирургического вмешательства (косметические, пластические операции).



С какими заболеваниями может быть связано

При висцеральном лейшманиозе характерными осложнениями являются:

При кожном лейшманиозе присоединения бактериальной инфекции может приводить к развитию тяжелых осложнений и даже к летальному исходу.



Лечение лейшманиоза в домашних условиях

Лечение лейшманиоза рекомендуется проводить в условиях медицинского стационара, во-первых, в связи с необходимостью ограничить больного от людей, которые могут заразить его вторичной бактериальной микрофлорой, к которой он особенно восприимчив. Во-вторых, только в условиях медицинского стационара больному будет обеспечен постоянный контроль и адекватная консервативная терапия, представляющая собой часто внутривенное введение препаратов.



Какими препаратами лечить лейшманиоз?

  • Амфотерицин В - по 0,00025-0,001 г/кг массы тела; препарат вводят медленно внутривенно, разводя в 5%-м растворе глюкозы, ежедневно или через день; курс лечения должен включать 0,02 г/кг;
  • Паромомицин - по 0,015 г / кг ежедневно внутримышечно в течение 30 дней;
  • Пентамидина изотионат - 0,004 г/кг массы тела через день в течение 11 недель;
  • Солюсурмин - в суточных дозах 0,1-0,15 г/кг массы тела в зависимости от возраста и состояния больного.


Лечение лейшманиоза народными методами

Лечение лейшманиоза народными средствами не способно оказать достаточного действия на спровоцировавшую заболевание инфекцию, а потому считается бесполезным затягиванием времени. В странах третьего мира, которые считаются эндемическим очагом инфекции, вероятно применяются рецепты местных знахарей, однако традиционная медицина их не признает, предлагая антибиотико- или химиотерапию.



Лечение лейшманиоза во время беременности

Лейшманиоз считается крайне неблагоприятным для беременности заболеванием, поскольку для своего лечения требует применения высокотоксичных медикаментов, влияние которых на организм плода и будущей матери не может быть оценен положительно. В свете этого планирующим материнство и беременным женщинам настоятельно рекомендуется избегать любых рисков заражения.

Общая профилактика заключается в:

  • раннем выявлении,
  • изоляции, госпитализации и лечении больных;
  • контроле качества лечения;
  • защите людей от нападения москитов и борьбе с ними (уничтожение мест их выплода, применение инсектицидов, сеток);
  • осуществлении мероприятий по ликвидации бродячих собак и контроля заболеваемости домашних собак и других инфицированных животных с использованием серологических тестов;
  • тщательной очистке жилых и производственных помещений и дворов с последующей дезинфекцией 10% раствором хлорной извести (обеспечивает уничтожение личинок москитов).

Специфическая профилактика висцерального лейшманиоза разрабатывается.

При антропонозном типе кожного лейшманиоза осуществляют ветеринарные мероприятия: до начала эпидемического сезона собакам проводят профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

При зоонозном типе кожного лейшманиоза используют дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение грызунов, которые являются источником инфекции.

Специфическая профилактика разработана лишь относительно кожного лейшманиоза, вызываемого L.major - в странах, где были гиперэндемические ячейки (среднеазиатские республики бывшего СССР, Иран, Израиль). Профилактику проводят живой вакциной с образованием одной язвы в месте введения, заживление которой наступает примерно через 1 год.

Специфическую профилактику для других форм кожного и кожно-слизистого лейшманиоза не разработано.



К каким докторам обращаться, если у Вас лейшманиоз

Клинические критерии диагностики висцерального лейшманиоза:

  • пребывания в эндемической зоне;
  • длительная волнообразная, неправильная лихорадка, не поддающаяся лечению антибактериальными препаратами;
  • генерализированный лимфаденит;
  • спленогепатомегалия;
  • умеренная интоксикация;
  • темная окраска кожи, часто - петехиальная сыпь, кровотечения;
  • склонность к хроническому течению с рецидивами и обострениями;
  • прогрессивная кахексия;
  • формирование лейшманоида.

В гемограмме определяют значительное уменьшение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, цветового показателя. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Также выявляют значительную лейкопению, нейтропению при относительном лимфоцитозе. Постоянным признаком является анэозинофилия. Лейкопения сопровождается тромбоцитопенией. Свертываемость крови и резистентность эритроцитов снижены. СОЭ резко увеличивается до очень высоких цифр.

Висцеральный лейшманиоз подтверждают в ходе лабораторной диагностики. Лейшмании обнаруживают в крови (мазок, толстая капля). Надежным методом является изучение пунктатов костного мозга, селезенки или печени, где лейшмании легко обнаружить (окраска по Романовскому-Гимзе или Браун-Хоппсу). Проводят также заем пунктата для получения культуры возбудителя. Иногда прибегают к трепанобиопсии подвздошной кости, биопсии лимфатических узлов. Эффективны такие методы: РГФ, ИФА, РСК, РЛА с антигеном из культуры лейшманий, биологическая проба (заражения хомяков).

Надо иметь в виду, что почти у половины больных ВИЧ-инфекцией и висцеральным лейшманиозом результаты серологических тестов бывают отрицательными. На данный момент все чаще для диагностики лейшманиоза применяют ПЦР. Большое значение в установлении диагноза в эндемических очагах имеет простейшая реакция на выявление гипергаммаглобулинемии, имеющейся у больных висцеральным лейшманиозом (появление белой окраски сыворотки, содержащей повышенную концентрацию бета-глобулина).

Кожный тест Монтенегро не имеет особого диагностического значения для определения остроты процесса, ведь он может быть положительным или отрицательным при наличии дермального лейшманоида. Этот тест использует действие ретроспективной диагностики, так как он становится положительным не ранее чем через 6 месяцев после выздоровления.

При кожном и кожно-слизистом лейшманиозе к клиническим критериям относятся:

  • факт пребывания на эндемической территории;
  • характерные специфические поражения кожи и слизистых оболочек (динамика развития, отсутствие боли, лихорадки, интоксикации, выраженных гематологических расстройств, поражений внутренних органов).

Материал для микроскопического исследования в рамках специфической диагностики следует брать с края участка поражения или инфильтрата. Элементы ткани и серозную жидкость используют для приготовления мазка, окрашивая по Романовскому-Гимзе или Браун-Хоппсу. В некоторых случаях лейшмании можно высеять из крови, пунктата костного мозга при отсутствии поражения внутренних органов. Если лейшмании обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции - РСК, РИФ, ИФА, РЛА, кожный тест (через 3 месяца от начала болезни).



Лечение других заболеваний на букву - л

Лечение ларингита
Лечение легочного сердца
Лечение легочной гипертензии
Лечение легочной чумы
Лечение лейкоплакии шейки матки
Лечение лептоспироза
Лечение лимфогранулематоза
Лечение лихорадки крым-конго
Лечение лихорадки Ласса
Лечение лихорадки Марбург
Лечение лихорадки паппатачи
Лечение лихорадки Эбола
Лечение лишая Жибера
Лечение лямблиоза


Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.