Online Тесты

  • Предрасположены ли Вы к раку груди? (вопросов: 8)

    Для того, что бы самостоятельно принять решение, насколько для Вас актуально провести генетическое тестирование на определение мутаций в гене BRCA 1 и BRCA 2 ответьте, пожалуйста, на вопросы данного теста...


Лечение сибирской язвы


Причины возникновения сибирской язвы

Сибирская язва - острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемой Bacillus anthracis, которое у человека чаще всего протекает с поражением кожи (образование специфического карбункула, отек и регионарный лимфаденит) на фоне лихорадки и интоксикации, реже - с поражением легочной системы, пищеварительного канала и генерализации процесса.

Международное название болезнь получила вследствие сходства окраски черного сорта угля (антрацита) и центральной зоны сибиреязвенного карбункула. В Украине еще используется название "сибирская язва", которая имела распространение в странах бывшего СССР.

Болезнь известна еще с глубокой древности, описанная в старинных медицинских источниках Древней Индии. В исторических источниках она часто фигурирует под названием "священный огонь" и "персидский огонь". В истории известны описания опустошительных эпизоотий во Франции, когда цветущие пастбища превращались в "проклятые поля Оверни" или "вредные равнины Босса", в России в 1643 г., затем в Венгрии, Германии, в 1770 году на Гаити, когда умерло 15 тыс. человек. Эпизоотия сибирской язвы в 1901 году в Америке в отдельных местностях повлекла гибель до 90% лошадей, мулов и другого скота.

В 1766 году французский хирург С.-Ф. Моран впервые привел медицинское описание сибирской язвы ("pustula maligna") у людей. В 1788 году русский врач С.С.Андриевский в эксперименте самозаражения установил сходство болезни у животных и людей, возможность ее передачи от больного животного к человеку. Труд С.С.Андриевского "О сибирской язве" (1796) остался неизвестным для остальных стран мира, но дал название болезни в России.

Этот термин стал широко применяемым с периода опустошительных эпизоотий в XIX в. в Ачинском округе бывшей Енисейской губернии Российской империи. В 1838 году французский ветеринар А.Делафонд при микроскопическом исследовании впервые увидел палочки сибирской язвы в крови животных. В 1850 году французские исследователи К.Давейн и П.Рейе обнаружили возбудителя заболевания в крови погибших от этой инфекции овец, а в 1855 году была напечатана работа немецкого ученого А.Поллендера, в которой он подытожил свои исследования сибирской язвы и опубликовал данные о выделении возбудителя как из крови, так из разных тканей животных.

В чистой культуре возбудителя сибирской язвы выделил Р. Кох в 1876 году. Из всех патогенных для человека микробов именно возбудителя сибирской язвы открыли первым. В прошлом сибирская язва была одним из самых распространенных инфекционных заболеваний, которые вызывали массовую гибель животных, а нередко и людей. В последние десятилетия это заболевание среди людей регистрируется во всех странах и на всех континентах, преимущественно в виде спорадических случаев. Однако периодически наблюдают вспышки сибирской язвы в регионах, где развито животноводство. Большинство случаев регистрируют в странах Азии, Африки и Южной Америки. В последние годы в России и Украине отмечаются групповые заболевания среди животных и людей. Это связано с рядом причин:

  • наличие устойчивых неблагополучных по сибирской язве населенных пунктов, где есть скотомогильники, что приводит к заражению крупного рогатого скота;
  • несоблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий;
  • нарушение технологического режима и техники безопасности предприятиями, которые занимаются заготовкой, переработкой и реализацией мяса и мясных продуктов.

Известны случаи заболевания при проведении земляных работ. Споры возбудителя сибирской язвы можно использовать как биологическое оружие, что получило подтверждение в США в 2001 году.

бацилла язвыВозбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis - грамположительные палочки, принадлежащий к роду Bacillus. Аэробный, образует внутреннюю спора и имеет две формы. Вегетативную форму обнаруживают в организме больных или умерших от сибирской язвы животных и людей. Она содержит капсульный и соматический антигены. Наличие капсулы отличает сибиреязвенную бациллу от других представителей рода Bacillus, обеспечивает защиту микроба от фагоцитов.

Возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, имеет три компонента - отечный, протективный и летальный. Растет на обычных искусственных средах; колонии крупные, волокнистые, с бахромчатыми краями. При микроскопии имеют вид длинных цепочек ("поезд с товарными вагонами"), а отдельные возбудители - характерный вид "бамбуковой трости", так как концы бацилл кажутся обрубленными или слегка вогнутыми. Вегетативные формы быстро погибают без доступа кислорода, под действием традиционных дезинфицирующих средств или при кипячении.

Спора является второй формой существования в неблагоприятных условиях. Споры очень устойчивы, в воде могут выживать несколько лет, в почве сохраняются десятилетиями, а при автоклавировании (110 °С) погибают только через 40 минут.

Основной источник инфекции - преимущественно травоядные животные, больные сибирской язвой (большой и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, мулы, верблюды, олени, также кролики и зайцы).

Первичные почвенные очаги образуются вследствие непосредственного инфицирования земли выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, местах захоронения трупов (например, скотомогильники). Вынесение спор на поверхность происходит благодаря мелким животным, роющим землю, или дождевым червям.

Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Травоядные животные случайно глотают споры сибиреязвенных бацилл, содержащиеся в почве, на поверхности травы, в сене и соломе. Они попадают в кишки, где превращаются в вегетативные формы, вызывая развитие или смертельного сепсиса, или кишечной формы с тяжелой кровавой диареей.

Большое количество возбудителей содержится в крови больного животного (которая практически не сворачивается), в испражнениях. После его смерти большинство вегетативных форм погибает внутри трупа, но часть возбудителей, попавших в окружающую среду с выделениями, быстро превращается в споры.

Язву иногда регистрируют у некоторых плотоядных животных вследствие потребления инфицированного мяса, а также у всеядных свиней (только у них может быть почти бессимптомная ангинозная форма). Люди оказываются тупиковым этапом циркуляции сибирской язвы.

Даже при легочном поражении, когда в мокроте много возбудителей, инфицирование окружающих не происходит, так как главным фактором заражения являются споры, которые не образуются в этой ситуации; вирулентность вегетативных форм в организме человека ослабевает вследствие существенного влияния на них факторов защиты.

Казуистическим является заражение медицинских работников при вскрытии язвы, когда они не придерживаются правил защиты и ранят себя в ходе проведения манипуляции.

Ведущий механизм передачи - контактный. Возбудитель попадает в организм через поврежденную (даже при наличии микротравм) кожу или слизистые оболочки при уходе за больными животными, кровь и выделения которых содержат много сибирских бацилл, при свежевании туш, дальнейшей обработке мяса, при работе с загрязненным сырьем (мех, кожа). Возможно заражение алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путем через укус жалящих мух (описан в субтропических и тропических странах). Факторы передачи - инвентарь для ухода за животными, контаминированные предметы окружающей среды, инфицированные продукты. Кроме того, опасность могут представлять почва, вода, сено, солома, загрязненные спорами. Ранее язву, передающуюся воздушно-пылевым путем, в разных странах называли "болезнью сортировщиков шерсти", "болезнью скотоводов", "болезнью старьевщиков" и пр. Есть предположение, что в этих случаях инфицированию способствуют повреждения слизистой оболочки дыхательных путей мелкими острыми дольками сырья (шерсть, лохмотья, грунт и т. д.), которые поднимаются в воздух при определенных профессиональных действиях (например, вычесывание старой одежды старьевщиком для предоставления ей товарного вида).

Естественная восприимчивость невысока в случае попадания возбудителя на кожу, но почти стопроцентная при других путях заражения. Она обусловлена вирулентностью штамма, величиной инфицирующей дозы и путем передачи. Иммунитет достаточно устойчив, хотя описаны и повторные случаи заражения через 10-20 лет после первого эпизода.

Входными воротами инфекции является кожа, слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже - слизистая оболочка пищеварительного канала. В основе патогенеза сибирской язвы лежит действие экзотоксина, состоящего из трех компонентов: отечного, защитного и летального. Попадая к органам-мишеням, экзотоксин распадается на компоненты, сочетание которых в дальнейшем будет вызывать преобладание того или иного звена патологического процесса. Комбинация защитного и отечного компонентов приводит к функциональным изменениям в цикле АТФ-АМФ, следствием чего является прилив большого количества жидкости в клетки и развитие значительного подкожного отека. Сочетание защитного и летального компонентов приводит к угнетению фагоцитной активности, лизису макрофагов и высвобождению ФНО и ИЛ-1, вызывает тяжелое, нередко смертельное течение болезни. Отечный и летальный компоненты облегчают проникновение возбудителей в клетки-мишени хозяина.

При кожной форме в месте внедрения возбудителя возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, значительным отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Развивается сибиреязвенный карбункул с некрозом в центре. При такой форме возбудитель редко прорывает защитные барьеры и попадает в кровь, однако приводит к депонированию большого количества жидкости в подкожную жировую клетчатку в области отека, что может привести к гиповолемическому шоку.

При попадании возбудителя в организм с загрязненными продуктами питания такое же воспаление развивается в кишечнике, однако интенсивность отека меньше. В этом случае происходит соединение защитного и летального компонентов, что приводит к тяжелому течению с преодолением барьера регионарных лимфатических узлов и возникновением бактериемии.

При легочном заражении споры возбудителя с пылью попадают непосредственно в бронхи, укореняются в слизистую оболочку и макрофагами заносятся в лимфатические узлы, где возникает серозно-геморрагическое воспаление с некрозом в трахеобронховых и бронхолегочных лимфатических узлах средостения, что приводит к геморрагическому пульмониту, плевриту и медиастиниту с тяжелой интоксикацией и отеком легких. На данный момент отрицают развитие подлинной пневмонии при этой форме.

Сибиреязвенная септицемия может развиться при любом пути заражения. Чаще ее наблюдают в случае проникновения возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или пищеварительного тракта. Возбудитель преодолевает защитные барьеры (легочные или мезентеральные лимфатические узлы), вследствие чего происходит гематогенная генерализация инфекции. Иногда развивается летальный сибиреязвенный гнойный менингит геморрагического характера со свойственными ему изменениями головного мозга ("шапочка кардинала"). При септицемии возникает тяжелая токсемия, что приводит к развитию ИТШ и смерти больного в первые дни болезни.

Инкубационный период сибирской язвы длится от нескольких часов до 2 недель, в среднем 2-З дня. Кожные формы сибирской язвы встречаются в 95% всех случаев. У остальных 5% больных обнаруживают другие поражения. Для кожной формы характерна такая последовательность изменений: пятно, папула, везикула, пустула (карбункул), язва.

Сначала образуется пятно красного, затем красновато-синего оттенка, безболезненное, напоминающий укус насекомого. Спустя 2-3 часа оно очень быстро превращается в папулу медно-красного цвета, иногда с багровым отливом. Появляется и нарастает зуд кожи. Через 12-24 часов в центре папулы возникает пузырек диаметром 2-3 мм. Его содержание изначально имеет серозный характер, затем становится темным, кровяным, иногда багрово-фиолетовым (pustula maligna). При расчесывании или самостоятельном разрыве пустулы из-за крайне дряблой ее поверхности образуются язвы и струпья, которые быстро чернеют и увеличиваются в размере. Дно язвы темно-коричневого оттенка с повышенными краями и серозно-геморрагическими выделениями, окруженные зоной гиперемии. По краям язвы возникают дочерние вторичные везикулы и пустулы, расположенные будто жемчужины вокруг центрального участка. В течение 1-го дня язва достигает диаметра 8-15 мм, ее увеличение продолжается за счет дочерних пустул (симптом ожерелья).

Вследствие некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный струп, вокруг которого расположен воспалительный валик красного цвета (уголек на красном фоне). Весь описываемый комплекс язвы получил название "сибиреязвенный карбункул" из-за визуального сходства дочерних везикул и выводных протоков обычного карбункула. Диаметр такого поражения варьирует от нескольких миллиметров до 10 см. Струп может быть большим, твердым, напоминает обгоревшую холмистую корку. Под струпом обнаруживают инфильтрат, который в виде багрового вала возвышается над уровнем кожи. Между струпом и валом объявляется желтовато-гнойная зона, огибающая их, - возникает феномен трехцветного окраса. К этому процессу обычно присоединяется отек периферических тканей. Особенно резко он выражен в местах с рыхлой подкожной жировой клетчаткой. Распространенность отека четко коррелирует со степенью тяжести - чем она больше, тем тяжелее проявления, связанные с возникновением гиповолемического шока из-за депонирования жидкости в отечной структуре и уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), что вызывает значительные гемодинамические расстройства.

При ударе перкуссионным молоточком в области отека может наблюдаться студенистое дрожание (симптом Стефанского). Тяжелое течение болезнь имеет при локализации карбункулов на голове, шее, особенно на слизистых оболочках губ и носа. При поражении головы и шеи образуется небольшой карбункул, который не виден на фоне значительного отека, из-за чего ранее даже выделяли эдематозный вариант течения кожной формы сибирской язвы.

При воздушно-пылевом пути заражения развивается легочная сибирская язва, которая начинается с резкой слабости и разбитости, появляются кашель и сильный озноб, температура тела повышается до 40 °С. При перкуссии отмечают очаги притупления, а аускультативно - разнообразные хрипы. Мокрота жидкая, кровянистая, через некоторое время в стакане превращается в своеобразное желе; в нем обнаруживают огромное количество сибиреязвенных палочек. Часто наблюдают развитие экссудативного плеврита.

Болезнь имеет очень тяжелое течение и без назначения этиотропных средств заканчивается летально на 2-3-и сутки.



Как лечить сибирская язва?

Главным направлением в лечении сибирской язвы является антибактериальная терапия. На современном этапе ведущие эксперты ВОЗ считают, что пенициллин продолжает оставаться препаратом выбора для лечения как кожной, так и легочной формы язвы, а также сибиреязвенного менингита. При кожной форме его доза составляет 1-2 млн ЕД каждые 4 часа в течение 7-10 дней, при сибереязвенном менингите суточная доза достигает 24 млн ЕД. При тяжелом течении кожной формы, а также легочной, гастроинтестинальной, септицемической формах сибирской язвы рекомендуют добавлять к пенициллину клиндамицин внутрь или внутримышечно по 0,45 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней, оценивая антиэкзотоксиновый эффект.

В случае непереносимости пенициллина при кожной форме применяют доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 10-14 дней, ципрофлоксацин по 0,75 г 2 раза в сутки 7-10 дней. При необходимости их можно вводить парентерально.

В тяжелых случаях рекомендуют левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или гатифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки. Длительность их применения определяют индивидуально.

Патогенетическую терапию проводят путем введения коллоидных и кристаноидных препаратов с целью дезинтоксикации. При инфузионной терапии следует учитывать склонность к серозно-геморрагическому отеку внутренних органов, проявлениям гиповолемического шока с внутренней секвестрацией жидкости, значительному изменению проницаемости сосудов. Необходимо введение таких растворов (декстраны, препараты крахмала), которые на начальном уровне нормализуют ОЦК, обусловив переход жидкости из места отека в общее кровеносное русло. В дальнейшем используют осмотические диуретики и салуретики.

Для борьбы с недостаточностью надпочечников, для коррекции проницаемости сосудов применяют глюкокортикостероиды; в условиях инфекционно-токсического шока их доза лимитируется лишь эффектом.

Ранее при лечении сибирской язвы использовали гетерогенный противосибиреязвенный иммуноглобулин, однако на данный момент ВОЗ не считает это целесообразным из-за возможности возникновения болезни иммунных комплексов и наличия действенных методов лечения. Сейчас при кожной форме заболевания не применяется местное лечение, язву рекомендуют вести с открытым доступом воздуха.

Следует помнить, что хирургическая обработка сибиреязвенного карбункула нецелесообразна, потому что способствует генерализации процесса. Прогноз при кожной форме благоприятный, однако при других формах без лечения летальность почти стопроцентная. Только в случае применения современных этиотропных средств возможно выздоровление.



С какими заболеваниями может быть связано

Само по себе инфекционное заболевание является достаточно серьезным, благоприятный прогноз не осуществляется, если к больному в первые дни заболевания не были применены этиотропные препараты. Заболевание не имеет предшественников, развивается самостоятельно после контакта с возбудителем.

При кожной форме сибирской язвы осложнениями называют гиповолемический шок, а при любых других формах способен развиться инфекционно-токсический шок, менингит, острая дыхательная недостаточность.



Лечение сибирской язвы в домашних условиях

Лечение сибирской язвы в домашних условиях по своей эффективности существенно уступает госпитализации больного. Поскольку заболевание отличается стремительно нарастающей симптоматикой, составляющей угрозу для жизненных функций больного, кроме того, такой больной представляет опасность для окружающих, то его госпитализируют в специализированное учреждение, где ему оказывается профессиональная помощь под присмотром компетентных специалистов.



Какими препаратами лечить сибирская язва?

  • Пенициллин - 1-2 млн ЕД каждые 4 часа в течение 7-10 дней при кожной форме; 24 млн ЕД при сибереязвенном менингите; при тяжелом течении кожной формы, а также при легочной, гастроинтестинальной, септицемической формах в сочетании с Клиндамицином;
  • Клиндамицин - внутрь или внутримышечно по 0,45 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней;
  • Доксициклин - по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 10-14 дней при непереносимости пенициллина;
  • Ципрофлоксацин - по 0,75 г 2 раза в сутки 7-10 дней при непереносимости пенициллина;
  • Левофлоксацин - по 0,5 г 1 раз в сутки в тяжелых случаях, длительность применения определяется индивидуально;
  • Гатифлоксацин - по 0,4 г 1 раз в сутки, длительность применения определяется индивидуально.


Лечение сибирской язвы народными методами

Применение народных средств в лечении сибирской язвы не должно иметь места, поскольку возбудитель является достаточно агрессивным и опасным для жизни больного, чтобы терять время в поиске подходящего растительного экстракта. Из известных на сегодняшний день снадобий ни одно не оказывает столь быстрого и эффективного средства как разработанные медиками антибиотики.



Лечение сибирской язвы во время беременности

Сибирская язва - кране неблагоприятное заболевание для беременной женщины, лечение которого, прежде всего, преследует цель сохранения жизни и здоровья матери. По причине того, что в ходе этиотропной антибактериальной терапии применяются весьма сильнодействующие медикаменты, разумнее предотвратить заболевание, чем впоследствии заниматься его лечением.

В профилактике сибирской язвы основное значение приобретают усилия ветеринарной службы по предупреждению и ликвидации болезни среди сельскохозяйственных животных. При выявлении больных животных их изолируют, а их трупы сжигают. Зараженные объекты дезинфицируют. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий используют пароформалиновые камеры.

Лица, контактировавшие с больными или заразным материалом, подлежат врачебному наблюдению в течение 2 недель. При значительном риске возникновения сибирской язвы рекомендуют применять доксициклин по 0,1 г 1 раз в сутки в течение 10 дней в зависимости от ситуации. В случае биотеррористического применения сибиреязвенного возбудителя рекомендуют продлить употребление доксициклина до 60 дней.

Важное значение приобретает вакцинация животных и людей. На сегодня применяют сухую живую сибиреязвенную вакцину.



К каким докторам обращаться, если у Вас сибирская язва

Диагноз сибирской язвы устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. К эпидемиологическим относят:

  • уход за больными животными,
  • свежевание умерших животных,
  • обработку мяса, работу с загрязненной сырьем,
  • потребление мяса неизвестного происхождения и т.д.

В большинстве развитых стран считают, что при наличии типичной клинической картины и при соответствующем эпидемиологическом анамнезе лабораторное подтверждение сибирской язвы не является необходимым.

К клиническим особенностям кожной формы сибирской язвы относятся:

  • появление пятна, сопровождающееся зудом,
  • его быстрая трансформация (в течение нескольких часов) в пузырь, а затем и язву;
  • характер язвы - темный струп, набухший валик, трехцветный окрас пределов воспламенения, отсутствие боли в месте локализации язвы;
  • дочерние пузырьки вокруг язвы;
  • желеобразный безболезненный распространенный отек тканей.

В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании легких или КТ определяют расширение средостения, признаки медиастинита, в то же время отсутствует инфильтрация легких. В спинномозговой жидкости при наличии сибиреязвенного менингита обнаруживают умеренный нейтрофильный плеоцитоз с примесью выщелоченных эритроцитов.

Специфическая диагностика представлена бактериологическим методом (материалом для бактериологического исследования могут быть содержимое карбункула, кровь, мокрота, плевральная и спинномозговая жидкость, рвотные массы и испражнения). Колонии сибиреязвенного возбудителя в процессе роста на косом агаре образуют фигуру перевернутой елки; на горизонтальной питательной среде колонии крупные, волокнистые, с бахромчатыми краями.

Характерные морфологические особенности возбудителя, которые обнаруживают при бактериоскопии, и результаты роста на биохимическом ряде Гиса позволяют подтвердить диагноз. Возможно патоморфологическое исследование, в ходе которого выявляют воспалительные изменения и наличие возбудителей в тканях, сосудах; их количество не коррелирует с тяжестью болезни, что объясняется преимущественным действием экзотоксина.

Также применим биологический метод (заражение лабораторных животных); серологические методы (РСК, РИГА, ИФА); особым методом диагностики является реакция Асколи; ее используют как в ветеринарии, работе санитарной службы, так и в клинической практике. Она является реакцией термоиммунопреципитации, что ее применяют для выявления бесклеточного термостабильного сибиреязвенного антигена как в трупах умерших животных, кожаном сырье, готовой продукции, так и в некротической ткани карбункула. Внутрикожную пробу с антраксином, которую проводили ранее, сейчас в большинстве стран используют только в ветеринарии.



Лечение других заболеваний на букву - с

Лечение сальмонеллеза
Лечение саркоидоза кожи
Лечение саркоидоза легкого
Лечение саркомы Капоши
Лечение саркомы матки
Лечение саркомы Юинга
Лечение сахарного диабета второго типа
Лечение сахарного диабета первого типа
Лечение себореи
Лечение сепсиса
Лечение сердечной недостаточности
Лечение синдрома Бадда-Киари
Лечение синдрома Гийена-Барре
Лечение синдрома Жильбера
Лечение синдрома Пархона
Лечение синдрома поликистозных яичников
Лечение синдрома пустого турецкого седла
Лечение синдрома раздраженного кишечника
Лечение синдрома Шегрена
Лечение синусита
Лечение системной красной волчанки
Лечение системной склеродермии
Лечение системный склероз
Лечение сифилиса
Лечение сколиоза
Лечение соматоформных расстройств
Лечение спинального инсульта
Лечение спондилеза и спондилоартроза
Лечение стеноза гортани
Лечение стеноза трахеи
Лечение стенозирующего лигаментита
Лечение столбняка
Лечение стоматита
Лечение стригущего лишая
Лечение субарахноидального кровоизлияния
Лечение субдуральной гематомы


Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.