Online Тесты

  • Насколько общителен ваш ребенок? (вопросов: 10)

    Данный тест рассчитан на детей в возрасте 10-12 лет, он помогает выяснить, насколько общителен ваш ребенок, легко ли он идет на контакт со сверстниками, учителями, родителями, умеет ли он общаться...


Лечение системной красной волчанки


Причины возникновения системной красной волчанки

Системная красная волчанка (СКВ) - системное заболевание соединительной ткани, которое развивается преимущественно у молодых женщин и девушек на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов. Это приводит к неконтролируемому продуцированию антител к собственным клеткам и их компонентов с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления, следствием которого является повреждение кожи, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.

Тенденция к росту заболеваемости СКВ в последнее десятилетие отмечается повсеместно, а ее распространенность в различных географических зонах составляет от 4 до 250 (в Украине - 16,5) случаев на 100 тыс. населения, преимущественно у женщин детородного возраста. При этом заболеваемость растет за счет расширения возрастного диапазона дебюта болезни: все чаще он смещается к 14-15 годам, а также преодолевает 40-летний рубеж, особенно у мужчин, количество которых среди больных СКВ уже достигло 15% (как известно из классических трудов, соотношение мужчин и женщин, страдающих СКВ, составляло 1:10). Смертность среди больных СКВ в 3 раза выше, чем в популяции в целом.

Этиология СКВ остается до конца не изученной, несмотря на то, что получены веские подтверждения роли РНК-содержащих вирусов и ретровирусов (кори и кореподобных) в патогенезе. Выявлены существенные нарушения противовирусного гуморального иммунитета, а также своеобразные тубулоретикулярные вирусоподобные образования в клетках эндотелия капилляров пораженных тканей почек, кожи, синовиальной оболочки, в мышцах, форменных элементах крови. Выявление гибридизации генома вируса кори и ДНК клеток больного дает основания отнести СКВ в группу интеграционных заболеваний, где вирус и клетка находятся в своеобразном состоянии интеграции.

Вирусная этиология СКВ подтверждается частым выявлением как у больных, так и в их окружении лимфоцитотоксических антител, являющихся маркерами персистивной вирусной инфекции. Кроме того, побочным подтверждением этиологической (или триггерной) роли инфекции служат выявление у больных СКВ серологических признаков инфицирования вирусом Епштейна-Барра достоверно чаще, чем в общей популяции, "молекулярная мимикрия" вирусных белков, способность бактериальной ДНК стимулировать синтез антиядерных аутоантител. Сходство иммунных нарушений при СКВ и СПИД также подтверждает вирусную этиологию процесса.

О генетической предрасположенности СКВ свидетельствуют:

  • повышенный риск развития СКВ у больных, имеющих дефицит комплемента, а также у лиц с ложноположительными реакциями Вассерманна;
  • частое развитие заболевания при наличии антигенов HLA - А1, В8, В35, DR2, DR3, а также селективных В-клеточных аллоантигенов;
  • генетическая гетерогенность, что приводит к клиническому полиморфизму СКВ;
  • семейный характер заболевания, отмечают у 5-10% больных СКВ;
  • выраженные ассоциативные связи между носительством HLA-Cw6, HLA-Cw7 и хроническим характером течения СКВ, высокой степенью системности;
  • большая вероятность быстрого прогрессирования волчаночного нефрита у мужчин с фенотипом HLA-A6 и HLA-B18;
  • определенные особенности течения СКВ у лиц разных национальностей, принадлежащих к различным этническим группам.

Большое значение в развитии СКВ имеют гормональные факторы. Подтверждением этого являются:

  • существенно более высокий уровень заболеваемости у женщин;
  • негативное влияние на течение болезни эстрогена, о чем свидетельствует преобладание заболеваемости СКВ у женщин детородного возраста, а также значительное ухудшение состояния больных в предменструальный период, во время беременности и после родов.

Триггерными пусковыми факторами являются:

  • инсоляция,
  • переохлаждение,
  • острые инфекции,
  • психические и физические травмы,
  • беременность, роды,
  • вакцинация, непереносимость лекарственных препаратов (гидралазин, антибиотики, сульфаниламиды, витамины, сыворотки, пероральные контрацептивы и т.п.).

волчанка

К важнейшим факторам патогенеза СКВ относят нарушения процессов, обеспечивающих развитие толерантности к аутоантигенам, закономерным следствием чего является патологическое продуцирование широкого спектра аутоантител. Возможными причинами развития дефектов толерантности могут быть как Т-, так и В-зависимые нарушения. При этом среди первых можно выделить:

  • нарушение внутритимического отбора и уничтожения аутореактивных Т-клеток;
  • нарушения развития периферической Т-клеточной анергии;
  • дефекты функции Т-супрессоров;
  • гиперактивность Т-хелперов, что ведет к гиперпродуцированию факторов, которые активизируют В-клетки.

Среди В-клеточных дефектов, которые приводят к нарушениям толерантности, основными считают следующие:

  • избыточный ответ В-клеток на имуностимулирующие сигналы и избыточное продуцирование В-лимфоцитами таких сигналов;
  • сниженный ответ на толерогенные сигналы и сниженное продуцирование толерогенных сигналов вследствие поликлональной активизации их.

В патогенезе СКВ, протекающей с поражением артерий мелкого калибра, определенное значение имеет образование аутоантител к антигенам цитоплазмы нейтрофилов (ANCA) с последующим развитием модулированного нейтрофилами повреждения эндотелиальных клеток. Понятием ANCA называют аутоантитела, специфичные относительно протеинов, находящихся внутри цитоплазматических гранул нейтрофилов и лизосом моноцитов. Повреждение различных органов при СКВ имеют смешанный цитотоксический, иммунокомплексный и тромботической генез и зависят от действия таких главных патогенетических факторов:

  • образование иммунных комплексов антигена с антителом с потреблением комплемента, отложением комплексов в определенных местах и ​​последующим воспалением и повреждением тканей;
  • аутоиммунные нарушения, связанные с образованием тканевых специфических аутоантител;
  • позднее проявление как результат отложения иммунных комплексов;
  • осложнения назначенного лечения.

Преобладание среди больных СКВ молодых женщин, частое начало заболевания после родов или абортов, нарушение метаболизма эстрогенов с повышением их активности, наличие гиперпролактинемии свидетельствуют об участии в патогенезе заболевания гормональных факторов. Нередко у больных СКВ выявляют симптомы, указывающие на снижение функции коры надпочечников. Провокационными факторами в развитии СКВ могут быть простудные заболевания, роды, аборты, беременность, ультрафиолетовое облучение, непереносимость лекарств, вакцин, сывороток и др.

Клинические проявления СКВ непосредственно связаны с развитием васкулита, что обусловлено осаждением депозитов иммунных комплексов в стенке сосудов и тромбозами. Кроме того, цитотоксические антитела могут привести к развитию аутоиммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении.

Развитию развернутой клинической картины СКВ, как правило, предшествует длительный продромальный период, который не имеет четких критериев. Однако такие признаки, как полиартриты или полиартралгии, миалгии, усиливающиеся при воздействии различных неспецифических факторов, особенно в условиях повышенной инсоляции, различные кожные сыпи, похудения (до 20%), астенизация, субфебрильная температура тела (без видимой причины), неопределенные жалобы, связанные с сердцем, периодическое появление белка в моче, особенно если это сочетается с устойчивым увеличением СОЭ и лейкопенией, могут натолкнуть на мысль о возможном развитии СКВ. Болеют преимущественно молодые женщины (20-30 лет), однако все чаще заболевание выявляют у подростков и у лиц старше 40 лет, особенно у мужчин.

Клиническая картина СКВ характеризуется значительным полиморфизмом. Болезнь начинается преимущественно с постепенного развития суставного синдрома, который напоминает ревматоидный артрит, недомогание и слабость (астеновегетативный синдром), повышение температуры тела, различных кожных высыпаний, трофических расстройств, быстрой потери массы тела.

Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим.

Острое течение СКВ характеризуется острым началом, острым полиартритом, серозитом "клубочка", через 3-6 месяцев выраженной полисиндромностью, люпус-нефритом, поражениями ЦНС. Длительность заболевания без лечения не превышает 1-2 года. Прогноз улучшается в случае лечения.

Подострое течение СКВ характеризуется артралгией, рецидивирующим артритом, поражением кожи, волнообразным течением, через 2-3 года развиваются полисиндромность, люпус-нефрит, энцефалит, нередко хроническая почечная недостаточность.

Хроническое течение СКВ длительное время проявляется рецидивами полиартрита, полисерозита, синдромами дискоидной волчанки, Рейно, Верльгофа, эпилепсией. На 5-10-м году присоединяются нефрит, пульмонит, редко развивается тяжелый люпус-нефрит и повреждения ЦНС, рецидивирующий артрит ведет к деформации суставов (20%). В последние десятилетия наблюдается изменение характера течения СКВ: заболевания хронизируется за счет уменьшения частоты подострой и особенно острой формы болезни, что в определенной степени связано со своевременностью и адекватностью лечения.

Критериями степени активности СКВ являются: острота дебюта, степень полисиндромности, скорость прогрессирования, интенсивность клинических проявлений, выраженность сдвигов лабораторных показателей.

Кожные изменения являются типичным признаком СКВ, однако классические эритематозные высыпания в области спинки носа и щек (волчаночная "бабочка") наблюдаются менее чем у половины пациентов. Воспалительная сыпь на носу и щеках, напоминающий очертания бабочки, имеет большое диагностическое значение и бывает в разных вариантах:

  • сосудистая (васкулитная) "бабочка" - неустойчивое, пульсивное, диффузное покраснение цианотичного оттенка в средней зоне лица, усиливающееся под действием внешних факторов (инсоляция, ветер, холод и т.д. ) или волнения;
  • "бабочка" типа центробежной эритемы - стойкие эритематозно-отечные пятна, иногда с легким шелушением;
  • "стойкая рожа Капоши" - яркая розовая разлитая плотная отечность кожи лица, особенно век, напоминающая рожистое воспаление;
  • дисконтная "бабочка" - типичные очаги дисконтного типа в средней зоне лица.

У больных СКВ часто наблюдают локальную или диффузную алопецию, реже - рубцовые изменения кожи головы. Волосы становится грубыми, сухими, ломкими, отмечают также дистрофические изменения ногтей. Алопеция - одна из наиболее значимых диагностических признаков СКВ - может быть единственным клиническим проявлением активности болезни. Иногда, в период выраженной активности, могут появляться подкожные узлы. Другие формы поражения кожи:

  • панникулит - воспаление подкожной жировой клетчатки,
  • различные проявления кожного васкулита - пурпура, крапивница, околоногтевые или подногтевые микроинфаркты,
  • livedo reticularis - ветвистые сетевидные синевато-фиолетовые пятна на коже нижних конечностей, реже туловища и верхних конечностей, связанные с застоем крови в поверхностных капиллярах или микротромбозов венул.


Как лечить системная красная волчанка?

Лечение системной красной волчанки - непростой комплекс процедур. Сложность механизмов развития болезни, невозможности проведения этиотропной терапии обосновывают применение комплексного патогенетического лечения, направленного на подавление иммунокомплексной патологии. Для выбора наиболее эффективного лечения следует иметь в виду множество факторов, первоочередными из которых являются:

  • характер течения заболевания (острый, подострый или хронический);
  • активность процесса (минимальная, умеренная, выраженная);
  • локализация поражения (преимущественно кожа, суставы, серозные оболочки, легкие, сердце, почки, нервная система и др.);
  • переносимость глюкортикостероидов или цитостатиков;
  • наличие (или отсутствие) осложнений иммуносупрессорной терапии.

Первый этап лечения больных СКВ проходит в специализированном ревматологическом стационаре, где больного обследуют с целью подтверждения и уточнения диагноза, устанавливают особенности течения СКВ, а также обнаруживают сопутствующие заболевания, разрабатывают тактику и план лечения, подбирают соответствующие препараты и дозы.

Больным назначают постельный режим. В пищевом режиме следует предусмотреть достаточное количество витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, что ведет к повышению синтеза простагландинов и лейкотриенов, обладающих противовоспалительным и антифиброзообразующим действием.

Основу медикаментозной терапии составляют глюкокортикостероидные гормоны, которые абсолютно показаны после установления достоверного диагноза. Можно назначать преднизолон, метилпреднизолон (медрол, урбазон), триамцинолон (полькортолон), дексаметазон (дексазон), бетаметазон.

С учетом особенностей биологического действия данных средств на организм и возможных побочных действий чаще в лечении СКВ используют метилпреднизолон и преднизолон. Для длительной терапии СКВ лучше всего подходит препарат из группы глюкокортикоидных гормонов метилпреднизолон (медрол). В случае проведения пероральной терапии средними или высокими дозами ГКС используют различные варианты применения их - непрерывный (ежедневный) и прерывистый (альтернирующий и интермитивный). Дозу кортикостероидных гормонов каждому больному подбирают индивидуально. Она зависит от остроты патологического процесса, степени активности, характера висцеральных поражений.

Неадекватное прерывистое лечение ГКС сопровождается развитием синдрома отмены с последующими обострениями. Индивидуальную дозу подбирают с учетом варианта течения болезни, степени ее активности, характера органной патологии, возраста больных, предыдущего лечения.

Показания к назначению ГКС:

  • острое и подострое течение,
  • хроническое течение при II-III степенях активности.

Абсолютными показаниями к назначению кортикостероидов являются:

  • волчаночный нефрит,
  • тяжелое течение,
  • тяжелые поражения ЦНС,
  • аутоиммунная тромбоцитопения с очень низким уровнем тромбоцитов,
  • аутоиммунная гемолитическая анемия,
  • острый люпус- пневмонит.

Продолжительность употребления ГКС в среднем 3-6 месяцев, иногда дольше. Желательно применять ГКС-терапию на протяжении всей жизни пациента: от больших доз в активной фазе болезни до поддерживающих в период ремиссии.

Употребление кортикостероидных гормонов в течение длительного времени, особенно в избыточном дозировке, вызывает развитие побочных действий этих препаратов.

Кроме кортикостероидных гормонов большинству больных СКВ назначают аминохинолонные препараты (делагил, плаквенил, хингамин, хлорохин). Они наиболее показаны больным СКВ с поражением кожи и с хроническим течением заболевания. Если ГКС не дают эффекта, назначают препараты 11 ряда - цитостатические иммунодепрессанты. Показания:

  • высокая активность процесса и быстрое прогрессирование течения,
  • активные нефротический и нефритический синдромы,
  • поражения нервной системы по типу нейролюпуса,
  • недостаточная эффективность ГКС,
  • потребность быстро уменьшить эффективную дозу ГКС из-за плохой переносимости и выраженности побочных эффектов,
  • потребность уменьшить поддерживающую дозу преднизолона,
  • кортикостероидная зависимость.

Чаще всего применяют азатиоприн (имуран) и циклофосфамид в сочетании с преднизолоном. Можно применять хлорбутин, метотрексат, циклоспорин А. В случае высокой иммунологической активности СКВ можно начать лечение с парентерального применения циклофосфана для получения более быстрого терапевтического эффекта, а через 2-3 недели перейти на употребление азатиоприна.

Иммунодепрессивные препараты отменяют при выраженной цитопении. В случае развития гематологических осложнений одновременно с отменой цитостатиков нужно увеличить дозу глюкокортикостероидов до 50-60 мг в сутки, а иногда и больше, вплоть до восстановления исходных показателей крови.

К комплексному лечению больных СКВ обязательно добавляют аскорбиновую кислоту и витамины группы В курсами в течение 2-3 месяцев, особенно в периоды выраженной витаминной недостаточности (зима, весна), а также во время обострений болезни, при необходимости увеличивают дозу гормонов

Особой терапевтической тактики требует наличие волчаночного нефрита (люпус-нефрита), что значительно отягощает течение СКВ и нередко определяет прогноз заболевания. При его тяжелом течении, неэффективности предшествующего лечения в сочетании с высокой активностью, наличии системного васкулита, прогрессивного волчаночного нефрита, цереброваскулита методом выбора является раннее назначение ударных доз ГКС (пульс-терапия). При пульс-терапии или после нее больные продолжают употреблять такую ​​же пероральную дозу ГКС, как и до процедуры. Показанием к пульс-терапии является быстрое развитие почковидной патологии (нефротический синдром), прогрессирование болезни, высокая поддерживающая доза ГКС. Комбинированную пульс-терапию проводят метилпреднизолоном и циклофосфаном. В капельницу добавляют гепарин. Для улучшения действия глюкокортикоидов и цитостатиков, стимуляции и регуляции фагоцитарной активности клеток, угнетение образования патологических иммунных комплексов назначают препараты системной энзимотерапии (вобензим, флогензим

Плазмаферез и гемосорбция являются процедурами выбора для больных, у которых обычная терапия ГКС неэффективна (при активном люпус-нефрите, устойчивом суставном синдроме, васкулите кожи, невозможности увеличить дозу ГКС из-за развития осложнений). Назначение ГКС синхронно с циклофосфаном и плазмаферезом в течение года и более дает хороший клинический эффект.

При тяжелых формах СКВ назначают локальное рентгеновское облучение над- и поддиафрагмальных лимфатических узлов (на курс до 4000 рад). Это позволяет уменьшить чрезвычайно высокую активность болезни, чего нельзя достичь благодаря другим методам лечения. При наличии стойкого артрита, бурсита или полимиалгий препаратами выбора могут быть нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб). Больным с поражением кожи назначают делагил или плаквенил изолированно или в комбинации с ГКС.



С какими заболеваниями может быть связано

Особенность системной красной волчанки - наличие морфологических феноменов, связанных с патологией ядер (появление гематоксилиновых телец). Наблюдают отложения иммуноглобулинов и ЦИК в тканях почек и коже. Наиболее характерным признаком является волчаночная нефропатия (иммунокомплексный нефрит) с феноменом проволочных петель и отложением фибриноида и гиалиновых тромбов в петлях клубочков, формированием гематоинсулинових телец.

Патоморфологически выделяют:

  • очаговый пролиферативный люпус-нефрит,
  • диффузный пролиферативный люпус-нефрит,
  • мембранозный люпус-нефрит,
  • мезангиальный люпус-нефрит,
  • гломерулосклероз.

Поражения кожи:

  • атрофия эпидермиса,
  • гиперкератоз,
  • дистрофия клеток базального слоя,
  • атрофия и выпадение волос,
  • дезорганизация дермы,
  • соединительной ткани,
  • фибринозное набухание коллагеновых волокон, верхних слоев дермы, отложения Ig в области дермо-эпидермального соединения.

Поражения синовиальной оболочки:

  • острый, подострый и хронический синовит,
  • продуктивный и деструктивный васкулит,
  • тромбоваскулит.

Пораженияе сердца:

  • волчаночный панкардит,
  • эндокардит Либмана-Сакса,
  • миокардит очагового характера.

Поражения ЦНС и периферической нервной системы:

  • альтеративно-экссудативный менингоэнцефаломиелит,
  • альтеративно-продуктивный радикулит,
  • неврит,
  • плексит с вовлечением в процесс сосудов системы микроциркуляции.

При СКВ также развиваются генерализированная лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия с атрофией фолликулов, периваскулярным склерозом, некрозом и плазмоклеточной инфильтрацией, антифосфолипидным синдромом. Поражение кожи проявляется атрофией эпидермиса, гиперкератозом, вакуольная дистрофия клеток, откладыванием иммуноглобулинов G и М.

Поражение органов-мишеней при СКВ может привести к необратимым изменениям и состояниям, которые представляют угрозу для жизни. Состояния, угрожающие жизни, и поражения органов-мишеней при СКВ:

  • кардиальные - коронарный васкулит/васкулопатия, эндокардит Либмана-Сакса, миокардит, тампонада перикарда, злокачественная гипертензия;
  • гематологические - гемолитическая анемия, нейтропения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, артериальный или венозный тромбоз;
  • неврологические - судороги, острые состояния спутанности сознания, кома, инсульт, поперечная миопатия, моно-, полиневрит, неврит глазного нерва, психоз;
  • легочные - легочная гипертензия, легочное кровотечение, пневмонит, эмболии/инфаркты легких, пневмофиброз, интерстициальный фиброз.
  • желудочно-кишечные - мезентериальный васкулит, панкреатит;
  • почечные - персистивний нефрит, гломерулонефрит, нефротический синдром;
  • мышечные - миозит;
  • кожные - васкулит, диффузная сыпь с ульцерацией или образованием пузырей;
  • общие - высокая температура тела (с прострацией) при отсутствии признаков инфекции.


Лечение системной красной волчанки в домашних условиях

Лечение системной красной волчанки длится месяцами, годами, а порой и пожизненно. В периоды обострений больному показана госпитализация, в остальное же время терапия проводится на дому. При этом больной должен соблюдать все меры охранительного режима, рекомендованных для предотвращения развития болезни. Не менее важным является соблюдение больным определенных рекомендаций по режиму характера труда и отдыха.

Следует своевременно обращаться к врачу при первых признаках изменения самочувствия, возникновении или обострении сопутствующих заболеваний. В случае стрессовых ситуаций больной должен самостоятельно на короткий период увеличивать дозу кортикостероидных гормонов, придерживаться рекомендаций относительно диеты, избегать перегрузок, по возможности отдыхать днем ​​в течение 1-2 часов. Рекомендуется заниматься лечебной физкультурой или видам спорта, которые не очень утомляют. Важную роль в профилактике СКВ играет правильно организованное диспансерное наблюдение. При вероятном диагнозе СКВ амбулаторное обследование осуществляют 2 раза в год, а в случае появления новых проявлений - немедленно.



Какими препаратами лечить системная красная волчанка?

  • Преднизолон - 10-120 мг в сутки зависимо от характера заболевания и активности этого процесса;
  • Делагил - вечером после еды по 1-2 таблетки (0,25-0,5 г в сутки); курс лечения длится в течение многих мысяцев и даже лет;
  • Плаквенил - по 0,2-0,4 г в сутки; курс лечения длится в течение многих мысяцев и даже лет;
  • Циклофосфамид - 100-120 мг в сутки в сочетании с 30 мг преднизолона в течение 2-2,5 месяцев, а затем переходят на поддерживающую дозу 50-100 мг в сутки в течение многих месяцев и даже лет.


Лечение системной красной волчанки народными методами

Лечение системной красной волчанки народными средствами обладает низкой эффективностью и может рассматриватсья исключительно как дополнение к основной терапии, которую назначает и контролирует профессиональный медик. Любое средство народной медицины должно быть оговорено с лечащим врачом. Самолечение недопустимо.



Лечение системной красной волчанки во время беременности

Беременность относится к факторам, способствующим дебютированию СКВ, поскольку болезнь во много подчиняетсягормональному фону. Активация и рецидивы волчанки возможны на любом сроке беременности, потому женщина с уже установленным диагнозом или подозрениями на него должна находиться под строигм медицинским контролем. Диагноз не является противопоказанием к наступлению беременности или к необходимости ее прерывать, однако может отягощать ее течение.

Для беременности лучше выбрать период ремиссии заболевания, курс принимаемых медикаментов регулирует лечащий врач. Существует риск преждевременных родов и некоторых органных дисфункций у новорожденного, однако большинств из них поддаются нормализации в ходе лечения.



К каким докторам обращаться, если у Вас системная красная волчанка

Важное диагностическое значение имеет лабораторная диагностика, определение большого количества Le-клеток и антинуклеарных антител в высоком титре. Le-клетки - это зрелые нейтрофильные гранулоциты, в цитоплазме которых содержатся круглые или овальные включения, состоящие из деполимеризованного ДНК и окрашиваются в ярко-пурпурный цвет. Если тест выполнен достаточно тщательно, Le-клетки выявляются примерно у 80% больных СКВ. Они отсутствуют у тех, кто страдает глобулинемией или тяжелым поражением почек. Недостатком Le-теста является необходимость длительного и тщательного поиска, но даже при этом условии Le-клетки могут быть не обнаружены.

С внедрением в практику иммунофлуоресцентного метода появились способы прямого обнаружения антиядерной активности. Антинуклеарные антитела содержатся в сыворотке крови практически у 100% лиц с активным СКВ, поэтому их определение является лучшим скрининговым тестом для диагностики заболевания. Недостаток этого чувствительного теста - меньшая специфичность по сравнению с Le-клеточными тестами.

При СКВ обычно обнаруживают гомогенную (антитела к ДНК, гистона), реже - периферийную (антитела к ДНК) или крапчатую (антитела к Sm, Ro/La, рибокунлеопротеину) иммунофлуоресценцию. Для определения аутоантител к определенным ядерным и цитоплазматическим аутоантигенам используют различные иммунологические методы (иммуноферментный, радиоиммунологический, иммуноблоттинг, иммунопреципитацию).

Диагноз СКВ устанавливают при наличии четырех и более критериев из ниже приведенных, представленных последовательно или одновременно в любой период наблюдения. Критерии оказываются подтвержденными, однако недостаточно чувствительными при легком течении и на ранней стадии системной красной волчанки.

  • эритема-"бабочка" - фиксированная эритема, плоская или возвышающаяся над поверхностью кожи, на скулах с тенденцией распространения на нсоогубные складки;
  • дискоидная волчанка - эритематозные пятна, возвышающиеся, с ороговением, с закупоренными волосяными фолликулами, с перспективой формирования рубцовой атрофии;
  • фотосенсибилизация - образование высыпаний вследствие чрезмерной инсоляции;
  • язвы ротовой полости - ульцерация ротовой и носовой полостей, глотки;
  • артрит - неэрозивнй, поражающий два или более периферийных суставов, сопровождается выпотом, болевым синдромом, припухлостью;
  • серозит - плеврит или перикардит;
  • поражения почек - персистивная протеинурия, цилиндрурия;
  • поражения ЦНС - идиопатические судороги, психоз;
  • гематологические поражения - гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, лейкопения, тромбоцитопения;
  • иммунологические нарушения;
  • антиядерные нарушения.


Лечение других заболеваний на букву - с

Лечение сальмонеллеза
Лечение саркоидоза кожи
Лечение саркоидоза легкого
Лечение саркомы Капоши
Лечение саркомы матки
Лечение саркомы Юинга
Лечение сахарного диабета второго типа
Лечение сахарного диабета первого типа
Лечение себореи
Лечение сепсиса
Лечение сердечной недостаточности
Лечение сибирской язвы
Лечение синдрома Бадда-Киари
Лечение синдрома Гийена-Барре
Лечение синдрома Жильбера
Лечение синдрома Пархона
Лечение синдрома поликистозных яичников
Лечение синдрома пустого турецкого седла
Лечение синдрома раздраженного кишечника
Лечение синдрома Шегрена
Лечение синусита
Лечение системной склеродермии
Лечение системный склероз
Лечение сифилиса
Лечение сколиоза
Лечение соматоформных расстройств
Лечение спинального инсульта
Лечение спондилеза и спондилоартроза
Лечение стеноза гортани
Лечение стеноза трахеи
Лечение стенозирующего лигаментита
Лечение столбняка
Лечение стоматита
Лечение стригущего лишая
Лечение субарахноидального кровоизлияния
Лечение субдуральной гематомы


Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.