Протеин С синтезируется в гепатоцитах и является К-зависимым белком. Активированный протеин С ингибирует факторы Va и VIIIa путем частичного их протеолиза. Эта реакция происходит на поверхности фосфолипидов тромбоцитов и эндотелия сосудов в прсутствии протеина S как кофактора.
Активированный протеин С инактивирует ингибитор активатора плазминогена PAI – 1, стимулируя тем самым фибринолиз. Существует следующая классификация дефицита протеина С:
тип I – истинный дефицит протеина С
тип II – качественный дефицит протеина С
При дефиците протеина С тромбозы начинают появляться между 20 и 30 годами жизни. Характерны тромбозы глубоких вен и легечной артерии, могут возникать тромбозы нетипичной локализации. У больных с дефицитом протеина С в первые дни применения непрямых антикоагулянтов может возникнуть некроз кожи (такое осложнение не наблюдается при дефиците антитромбина III).
При уровне протеина С около 50% от нормы возникает тенденция к тромбозу, тромбофлебитам и эмболии. Определение протеина С показано у больных, старше 50 лет, страдающих тромбозами.
Уменьшение протеина С
Острый вирусный гепатит, цирроз печени.
Инсулин-зависимый сахарный диабет.
Тромбоэмболии, тромбофлебиты.
Острый лейкоз.
ДВС-синдром.
Недостаток витамина К.
Лечение антикоагулянтами.
Повреждение паренхимы печени.
При риске повышенного тромбоза.
Повышение Протеина С
Клинические состояния не зарегистрированы.
Терапевт