Антитромбин III (АТ III) – гликопротеид, основной естественный первичный регулятор гемостатического механизма, ингибитор всех сериновых протеаз (тромбин, факторы IХа, Ха, ХIIа, калликреин, плазмин, урокиназа), вовлеченных в процесс свертывания крови, главный ингибитор тромбина и фактора X, на его долю приходится 80 – 90% антикоагулянтной активности крови. Антитромбин III не ингибирует фактор VIIа и не влияет на факторы в составе мембранных комплексов, а устраняет ферменты, находящиеся в плазме крови, препятствуя распространению тромбообразования в кровотоке. Антитромбин III является плазменным кофактором гепарина, образуя с ним быстродействующий комплекс, обладающий выраженными антикоагулянтными свойствами.
Показания к назначению анализа:
Рецидивирующие тромбозы (особенно в молодом возрасте).
Наследственный дефицит антитромбина III.
Применение антикоагулянтов прямого действия для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.
Взятие крови желательно производить натощак. Кровь после взятия в течении 4-6 часов должна быть доставлена в лабораторию.
Плазма крови (с цитратом); Хранить при комнатной температуре.
1 рабочий день.
Повышение АТ III расценивается как фактор геморрагического риска и отмечается в следующих случаях:
При вирусном гепатите, холестазе, тяжелом остром панкреатите, раке поджелудочной железы.
При дефиците витамина К.
При приеме антикоагулянтов непрямого действия.
Во время менструации.
При лечении нестероидными анаболичными гормонами.
Дефицит антитромбина III может быть первичным (наследственным) и вторичным, связанным с определенным заболеванием или состоянием. Снижение уровня антитромбина III, являющееся фактором тромбогенного риска (снижение уровня АТ III до 50 – 80% ведет к значительному увеличению числа послеоперационных тромбозов), отмечается при ряде состояний и заболеваний:
При врожденной недостаточности и его аномалиях.
При атеросклерозе, в старческом возрасте;
В середине менструального цикла, в последние месяцы беременности;
В послеоперационном периоде;
При заболеваниях печени (хронические гепатиты, циррозы печени) уровень АТ III снижается пропорционально тяжести заболевания;
При ДВС-синдроме, являясь его ранним и важным лабораторным признаком. Поэтому при состояниях, чреватых развитием этого осложнения, целесообразно как профилактическое определение АТ III, так и определение его в качестве контроля за течением заболевания и проводимой терапией.
При введении гепарина АТ III снижается, так как соединяется с ним. Низкое содержание АТ III ведет к неэффективности терапии гепарином. Ослабление действия гепарина наблюдается при снижении АТ III до 50%; при снижении до 20% действие гепарина почти полностью прекращается. Наклонность к рецидивирующим тромбозам, особенно плохо поддающимся терапии гепарином, должна наводить на мысль на снижении АТ III. При терапии гепарином желательно проводить контроль за уровнем содержания АТ III.
При приеме пероральных контрацептивов и эстрагенов.
Наиболее частая причина снижения уровня АТ III – шоковые состояния, при которых резко падает продукция АТ III печенью и активируются его ингибиторы в крови.
У новорожденных.
При лечении кортикостероидами, L-аспарагиназой.
Терапевт